- •ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ДИСТРЕСС И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
- •Одним из главных вопросов, который
- •Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё
- •Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает
- •Физиологические процессы
- •Ноцицепция
- •Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим
- •Часть нервных импульсов по таламокортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательное
- •Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям: через задний отдел гипоталамуса в
- •Первичное активирование ретикуло- кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами.
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого
- •Анестезиологическая защита
- •При травматичных вмешательствах
- •Даже при глубоком наркозе определенная
- •Первым звеном, на которое должно быть
- •Так, Ю.Н.Шанин (1982) отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезиологического
- •Однако, перидуральная и спиномозговая
- •Многие авторы полагают, что адекватность анестезии, в смысле полноценности изоляции внутренней среды от
- •К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов
- •Очевидно, одной блокады ноцицептивной импульсации и центральной анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС
- •Поэтому, наивен тот анестезиолог, который думает, что создав хорошую антиноцицептивную блокаду, он может
- •. В этой связи, признается целесообразным
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения рефлекторной дуги на любом уровне.
- •Поэтому, очевидно, прав С.В.Аничков (1974), говоря о том, что введение больших доз ганглиолитиков
- •Адренолитики
- •Адренолитики
- •Более полноценную защиту больных от хирургической агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио-
- •Большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, имеют адренергические
- •В этой связи, на основе концепции
- •В связи с вышесказанным, мы с положительным эффектом на протяжении многих лет применяем
- •Методика пролонгированной
- •Методика стресспротекции адреноганглиолитиками
- •Методика стресспротекции клофелином
- •Сочетания различных препаратов, их дозы, метод введения (в/м или в/ в) и скорость
- •Пролонгированная АГП позволяет смягчить иммунодепрессию в первые дни после операции, а к 7-10
- •ГАНГЛИОЛИТИКИ:
- •Пролонгированная стресспротекция ганглиолитиками позволяет предупредить послеоперационную гиперкоагуляцию крови и снизить число тромбоэмболических осложнений
- •Основное заболевание и хирургический стресс вызывают выраженные нарушения печеночного кровотока.
- •Кроме того, ганглиоплегия предупреждает и уменьшает развитие гипоксии, нарушений КЩС и электролитного обмена,
- •Изменения в организме хирургических
- •Применение АЗК и AГП в премедикации и использование в ходе операции позволило снять
- •Изме н е н и е п ул
- •Изменение индек
- •Измен ение градиен та темп ерат
- •В связи с этим, представляется
- •ФАКТ
- •Здесь самое время сказать о концепции "упреждающей" анальгезии (preemptive analgesia), приобретшей популярность в
- •Суть ее в следующем. В месте
- •Один из ведущих механизмов
- •При прогрессирующей
- •Предпринимались и
- •В то же время, тактика анестезиолога, направленная на предупреждение "прорыва боли", рациональна и
- •С этих позиций становится видна
- •Перспективным является
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •Главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с
- •Поскольку формирование тканевой
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •Согласно имеющимся
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной с сукцинатом
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
- •Фотоизображения клеток при помощи конфокального микроскопа
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Классификация.
- •Названия некоторых радикалов и молекул согласно
- •Классификация
- •Активные формы радикалов
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Механизм. Определение.
- •Основные понятия. Оксидативный стресс (ОС).
- •Оксидативный стресс. Классификация.
- •ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
- •Окислительный стресс . Гипоксия.
- •АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ.
- •ПАТОГЕНЕЗ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
- •Патологическая роль гипоксии
- •Методика исследования системы свободно-радикального окисления
- •Стадии кинетической кривой хемилюминенсенции.
- •Параметры кинетики кривой хемилюминесценции.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Распределение больных по
- •ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ (ХЛ) СЫВОРОТКИ:
- •Динамика амплитуды интенсивности вспышки ХЛ I max (мВ).
- •Динамика реакции светосуммы ХЛ S max(мВ*с).
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика тангенса угла падения кинетической кривойTg α (у.е.)
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика коэффициента антиоксидантной
- •Результаты и их обсуждение.
- •Выводы::
- •Выводы::
- •Стресс является приспособительной реакцией на агрессию, поэтому подавлять его полностью не следует, а
- •УСПЕХОВ ВАМ УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ !
- •Благодарю за внимание!
Базисными механизмами
патологии при любых критических состояниях, в том числе при операционной травме, являются свободно- радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток.
Главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и
функциональное состояние.
Поскольку формирование тканевой
гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса, использование
антигипоксантов и антиоксидантов
патогенетически обосновано при любых критических ситуациях, в том числе при операционной травме.
Разработано и изучается в настоящее
время большое количество препаратов с антигипоксантными свойствами.
Восстановление кровотока в ранее
ишемизированных тканях также представляет определенную опасность.
Реперфузия обуславливает
многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим увеличением свободно- радикальных процессов.
При этом повреждается эндотелий
капилляров, антикоагулянтная активность которых трансформируется в прокоагулянтную.
Лейкоциты и тромбоциты
вследствие увеличивающейся адгезии закупоривают капилляры.
Усугубляется этот процесс и
увеличением регидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации тканей.
Угнетается процессы
фибринолиза крови, расширяется зона инфаркта мозга, усиливается отек мозга.
Наряду с этим активируются
гены, ответственные за программированную гибель клетки – апоптоз.
Имеется прямая зависимость
между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей.
Конечно, в организме существует
эндогенная антиоксидантная система, но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна и необходимо
введение антиоксидантов извне
УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
1.Чрезмерное, неконтролируемое эндогенной АОС усиление процессов ПОЛ
2.ГИПОКСИЯ – недостаточное снабжение или потребление кислорода клетками и тканями животного (человеческого) организма
ПОЛ ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ
ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
(УСИЛЕНИЯ) ПОЛ
1.СРЕСС (любой);
2.ИШЕМИЯ;
3.ГИПОКСИЯ;
4.РЕПЕРФУЗИЯ ТКАНЕЙ; (РЕПЕРФУЗИОННЫЙ СИНДРОМ);
5.ВОСПАЛЕНИЕ (АСЕПТИЧЕСКОЕ ИЛИ БАКТЕРИАЛЬНОЕ);
6.НЕДОСТАТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИОКСИДАТНОЙ СИСТЕМЫ (ОТНОСИТЕЛЬНАЯ И АБСОЛЮТНАЯ).
Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
I.КЛЕТОЧНО-ТКАНЕВОЙ УРОВЕНЬ:
1.ИШЕМИЯ;
2.ГИПОКСИЯ;
3.МЕМБРАНОПАТИЯ:
-НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ И МЕМБРАН КЛЕТОЧНЫХ ОРГАНЕЛЛ;
-ЧРЕЗМЕРНОЕ НАКОПЛЕНИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ ВНУТРИ КЛЕТКИ;
-ВЫХОД ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ ВНУТРЬ КЛЕТКИ;
-НАКОПЛЕНИЕ ВНУТРИ КЛЕТКИ ИОНОВ Са++ ;
4.АПАПТОЗ И НЕКРОЗ КЛЕТОК;
5.НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИИ;
6.ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ.
II.ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ:
1.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ;
2.ОРГАНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ.
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
ЭТО СОВОКУПНАЯ ИЕРАРХИЯ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ КЛЕТОК, ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ И СИСТЕМ, НАПРАВЛЕННЫХ НА СОХРАНЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА, ОБУСЛОВЛЕННЫХ СВОБОДНО- РАДИКАЛЬНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ.
АНТИОКСИДАНТЫ
ЭТО ВЕЩЕСТВА, ПРИСУТСТВЮЩИЕ В ОРГАНИЗМЕ В МАЛЫХ КОЛИЧЕСТВАХ, СРАВНИМЫХ С ТАКОВЫМИ ОКИСЛЯЮЩЕГОСЯ СУБСТРАТА, КОТОРЫЕ СУЩЕСТВЕННО ТОРМОЗЯТ ИЛИ БЛОКИРУЮТ (ИНГИБИРУЮТ) ОКИСЛЕНИЕ ЭТОГО
СУБСТРАТА (B. Halliwell, J. Gutteridgge, 1989).