5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Пульмонология_детского_возраста_проблемы_и_решения

Развитие гиперчувствительного пневмонита обусловлено непосредственныммассивнымвоздействиемгрибов,различныхвидоворганической пыли, лекарственных, пищевых и других аллергенов окружающей ребенка среды. Для его диагностики используют иммунологические тесты, такие как определение специфических антител – преципитинов и реагинов, что позволяет подтвердить этиологию заболевания, патогенетическую значимость тех или иных антигенов [В.Н.Нестеренко, 1995; Каганов С.Ю., 1999; Мизерницкий Ю.Л., Шмелев Е.И., 2006]. Роль экологических факторов в развитиигиперчувствительногопневмонитаявляетсяедвалинеопределяю- щей.Это–вполномсмыслеэкологическоезаболевание,котороевстречается

иу детей, причем гораздо чаще, чем диагностируется.

Кэкологически обусловленным заболеваниям следует причислить и аллергическиебронхолегочныемикозы,вчастностиаллергическийбронхолегочныйаспергиллез.Эторецидивирующеезаболевание,характеризующееся стадийным течением с клиническими проявлениями как бронхиальной астмы, так и гиперчувствительного пневмонита. Заболевание обусловлено гиперчувствительностью к антигенам плесневых грибов, вегетирующих в бронхах, но не инфильтрирующих легочную ткань. При этом в крови обнаруживаютсявысокиетитрыобщегоIgE,специфическиеIgEиодновременно преципитины к грибам [Мизерницкий Ю.Л., Антонов В.Б. и соавт., 2011; Миненкова Т.А., 2011].

В то же время по своей частоте, тяжести, медицинской и социальной значимости лидирующее положение в ряду экологически обусловленных заболеваний легких у детей занимает бронхиальная астма [Национальная программа «Бронхиальная астма у детей…», 2008].

В основе этого заболевания лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающимиприступамизатрудненногодыханияилиудушьяврезультатедиффузнойбронхиальнойобструкции,обусловленнойбронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная астма, как правило, формируется у детей, имеющих наследственную предрасположенность к атопии. В то же время массивная антигенная нагрузка в антенатальном периоде и в первые годы жизни может приводить к формированию аллергической реактивности организма, Th2-направленности иммунного ответа у детей и без какого бы то ни было наследственного предрасположения [Розинова Н.Н., Мизерницкий Ю.Л., 2011]. Приступы бронхиальной астмы возникают под влиянием разнообразных специфических

инеспецифических воздействий, в т.ч. загрязняющих воздух агентов. Последние при бронхиальной астме могут выступать в качестве ирритантов, провоцирующихразвитиебронхиальнойгиперреактивности,сенсибилиза-

61

Таблица 2

Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей (Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”, 2008)

торов или иммунодепрессоров, ведущих к снижению резистентности организма вследствие угнетения фагоцитарной функции нейтрофилов, снижения факторов местного иммунитета [Мизерницкий Ю.Л., 1999]. Основные факторы риска развития бронхиальной астмы представлены в таблице 2.

Высокий уровень загрязнения атмосферного воздуха представляет особуюопасностьдлябольныхбронхиальнойастмой(БА).ПациентысБАили повышеннойреактивностьюдыхательныхпутейреагируютнавоздействие раздражающих веществ (диоксида серы, оксидов азота) острой бронхоконстрикцией. Загрязнение воздуха мелкими частицами (pm10), глубоко проникающими в респираторный тракт, имеет прямую корреляцию с симптомами дыхательных нарушений, снижением пиковой скорости выдоха и частотой использования бронхолитических средств детьми, страдающими БА.МониторингобращенийвбольницыпоповодуБАпозволилустановить, чтоубольныхвднисповышеннымуровнемзагрязненияатмосферноговоздуха чаще происходит ухудшение состояния, увеличивается потребность в бронхолитическихпрепаратахивозрастаетчислогоспитализаций.Ужепри возрастанииконцентрациимелкихчастиц(pm10)до30мкг/м3 относительный риск обострения БА существенно увеличивался – до 1,12 (при вероятности 95% доверительный интервал 1,04–1,20).

62

Большинствомисследователейконстатируетсяростраспространенности БА в условиях промышленных городов с развитым машиностроением и металлургией, в нефте- и газодобывающих регионах, вблизи предприятий микробиологического синтеза (особенно выпускающих кормовые добавки – белково-витаминные концентраты – БВК), цементной промышленности, в сельскихрайонахсинтенсивнымиспользованиемгербицидовипестицидов.

Наиболее значительное повышение распространенности БА у детей, по нашимданным,связаносвлияниемцементнойпыли(в3раза),сочетанным воздействиемтяжелыхметаллов,окисловсерыиазота,другихпромышленных веществ (в 2–2,5 раза), протеинов птиц (в 8 раз) [Мизерницкий Ю.Л., 1999]. Использование технических возможностей, предоставляемых современнымигеоинформационнымикомпьютернымисистемами,позволяет путем совмещения «прозрачных слоёв» поуличной распространенности бронхиальной астмы у детей и уровня загрязнения атмосферного воздуха вразныхмикрорайонахпромышленныхгородовнаглядновыявитьнакарте отчетливыелокусысповышеннойраспространенностьюэтогозаболевания, пространственно совпадающие с расположением источников загрязнения [Мизерницкий Ю.Л., Логиневский В.Е., 1998]. Исследованиями в Москве установлены очаги повышенной распространенности БА вблизи ряда промышленных производств города (Ревич Б.А., 1993). В индустриальном ПролетарскомрайонестолицыпоказательраспространенностиБАсоставил 15,3 на 1000 обследованных детей при показателе 11,2 в более благополучном Октябрьском районе и 9,4 в «наукограде» Пущино [Ефимова А.А.и

соавт., 1990].

В наиболее загрязненных районах города вблизи медно-никелевого комбината(Владимирскаяобл.)коэффициентотносительногорискаприступов БА, потребовавших вызова к детям скорой помощи, возрастал по нашим данным до 1,51, а тяжелых острых респираторных заболеваний – до 2,22.

И это объяснимо, так как хорошо известен факт повышенной респираторной заболеваемости детей в условиях даже кратковременного вдыхания воздуха, загрязненного экологически вредными веществами. Снижение неспецифических факторов защиты слизистых оболочек респираторного тракта,повышениеихпроницаемости,нарушениемеханизмовсамоочищениябронховподдействиемзагрязняющихвеществзаметноснижаетустойчивостьорганизмакразличнымреспираторнымвирусам,которыеявляются важнейшими триггерами бронхиальной астмы у детей [Busse W., 1988].

Фактором риска, способствующим росту БА у детей, является высо-

кая частота перинатальных повреждений центральной нервной систе-

мы в связи с ростом неблагоприятного течения беременности и родов у женщин на территориях с высоким уровнем загрязнения окружающей

63

среды, отмеченная как нами, так и рядом других исследователей. На наш взгляд, это имеет принципиально важное значение в связи с тем, что высокая частота внутриутробных гипоксий, гипотрофий, недоношенности и перинатального повреждения нервной системы у новорожденных, как свидетельствуют данные современных исследований, тесно связана с из- мененияминейро-вегетативногоииммунно-эндокринногостатуса,наруше- ниемфункциигипоталамо-гипофизарногокомплексаинехолинергической- неадренергической нервной системы, что, как доказано, играет важную роль в формировании у детей аллергической патологии и, в частности, БА [Мизерницкий Ю.Л., Косенкова Т.В. и др., 2004].

Все более существенной проблемой в городах становится загрязнение атмосферного воздуха выхлопными газами автотранспорта. Показана

[Мизерницкий Ю.Л., 1998; Ревич Б.А., 1993; Ponka A., Virtanen M., 1996; Studnicka M., Hackl E., Pischinger J et al., 1997] прямая корреляционная зави-

симостьраспространенностиБАудетейотинтенсивностидвиженияавтомобильного транспорта по близко расположенным к жилью автомагистралям.

ВыполненныевпоследнеевремявРоссиипомеждународнымстандартам (ISAAC)эпидемиологическиеисследования(Новосибирск,Махачкала,Москва, Нальчик, Благовещенск и др.) также свидетельствуют о существенно более высокой распространенности бронхиальной астмы у детей в экологически неблагополучных районах [Каганов С.Ю., 1999; Кондюрина Е.Г., 2000; Тавакова А.А., 2001; Заболотских Т.В., 2003; Кочубей А.Б., 2001].

Таким образом, распространенность бронхиальной астмы у детей является чувствительным популяционным маркером загрязнения атмосферного воздуха.

Сравнительный клинический анализ детей, больных БА, показал, что в условиях загрязнения окружающей среды отмечается достоверно более раннийдебютзаболевания,`большаячастотаприступов,тенденциякболее их тяжелому течению в группе детей дошкольного возраста и более частой провокации неспецифическими факторами. В анамнезе этих детей можно было отметить достоверно большую частоту неблагополучного течения беременности и родов, проявлений пищевой и лекарственной аллергии.

Чрезвычайно актуально выявление непосредственного (специфического) вкладапромышленныххимическихаллергеноввформированиебронхиальной астмыудетей.Этазадачабыларешенанамисовместноспроф.Л.А.Дуевойиз ИнститутаМедициныТрудаРАМНспомощьюразработаннойеюспецифическойреакциисвязываниякомплемента(РСК)сразличнымихимическимиаллергенами(никель,хром,формальдегид).Одновременно,дляподтверждения патогенетическойзначимостисенсибилизациикпромышленнымхимическим аллергенам при БА у детей было проведено определение динамики уровня

64

иммуноглобулина Е (IgE) после специфического связывания в реакции in vitro. С этой целью в каждой исследуемой сыворотке определяли исходную концентрациюобщегоIgEиегоуровеньвпараллельныхпорцияхсыворотки после инкубации с тестируемым аллергеном при разработанном режиме. Патогенетически значимые высокие титры антигаптенных антител (1:160 и выше)былиобнаруженынамипочтиу15%обследованных,аспецифическое связывание IgE к разным гаптенам in vitro – у 18–24% детей. Такие показатели свидетельствуют о том, что у ряда детей, больных БА, имеет место сенсибилизациякпромышленнымхимическималлергенам.Этоаналогично тому, что наблюдается при профессиональных аллергических заболеваниях химической этиологии у взрослых, занятых в производствах с вредными условиямитруда,иобъясняетсущественнобольшуюраспространенностьБА идругихаллергическихзаболеванийлегкихудетейвместностяхсвысоким уровнем загрязнения [Дуева Л.А., Мизерницкий Ю.Л., 1997].

Проведенные исследования показали, что положительные результаты специфических аллергологических тестов с химическими аллергенами in vitro являются объективным доказательством вклада промышленных аллергенных загрязнителей окружающей среды в сенсибилизацию детей и развитие у них БА [Дуева Л.А., Мизерницкий Ю.Л., Голованёва Г.В., 2006].

Иммунологическим критерием патогенетически значимой химической сенсибилизации у детей можно считать высокий титр выявляемых в РСК антигаптенных антител (1:160 и выше) в сочетании с повышенной концентрацией в сыворотке крови общего IgE и эффектом специфического связывания IgE при инкубации с соответствующим химическим агентом in vitro.

Такимобразом,промышленныехимическиеаллергены,сенсибилизируя организм, вносят вклад в формирование БА у детей. При этом ни в одном случае не наблюдалось изолированной, так называемой «химической» астмы–сульфитной,марганцовой,формальдегиднойидругой.Доказанная специфическая гиперчувствительность к этим химическим агентам всегда сочеталась с широким спектром сенсибилизации к бытовым, пыльцевым, грибковым и другим аллергенам.

Состояниездоровьядетейи,впервуюочередь,патологиялегкихявляется посуществуманифестныммаркеромнеблагополучногосостояниявоздушной среды. Анализ динамики заболеваний органов дыхания у детей той или иной местности может быть чувствительным показателем изменения качества окружающей среды и сигналом для активных действий работников госсанэпиднадзора, здравоохранения и администраций территорий. Маркерный характер бронхиальной астмы у детей в качестве индикатора загрязнения атмосферного воздуха может быть с успехом использован для целей эколого-медицинского мониторинга.

65

Впоследнеевремябольшоевниманиеисследователейвовсеммирепривлекает проблема экологии жилищ.

Здания с сырым микроклиматом, со скоплением воды в подвальных помещениях, протекающей кровлей, плохими системами воздухообмена и кондиционирования воздуха, а также использование при отделке жилых помещений материалов, выделяющих в воздух вредные, токсичные вещества(формальдегид,фенолидр.)частоявляютсяпричинойбронхолегочных заболеваний у проживающих здесь лиц. Это явилось причиной выделения

влитературе такого понятия, как «синдром больных зданий» (Sick Buiding Syndrome) [Mottet N.K., 1985]. Число таковых строений (по данным ВОЗ) достигает 30%.

Исследования экологии жилища в последнее время значительно продвинулись вперед и оформились в самостоятельный раздел медицинской экологии,развитиекотороговключаеттриосновныхнаправления:1)влияние табачного дыма; 2) воздействие радиоактивного газа радона; 3) сенсибилизация аэроаллергенами жилищ [Samet J.M., 1991].

Существенное внимание этим проблемам придают такие авторитетные организации, как EPA (Американское агентство по охране окружающей среды) и WHO (ВОЗ).

Большое число исследований (преимущественно зарубежных авторов) посвящено детальному изучению отрицательного воздействия табачного дыма, аэрозоль которого содержит газовые (оксид и диоксид углерода, цианистый водород, алюминий, изопрен, ацетон, гидразин, сероводород, синильная кислота и др.), металлические (свинец, селен, полоний и др.) и специфические компоненты (никотин, фенолы, индол, бензапирен, карба-

нол и др.) [Halken S., 1995; Ehrlich R.I., 1996; Chimonczyk B.A., 1993]. При этом воздействие табачного дыма касается не только самих курильщиков, но и окружающих их лиц. Крайне неблагоприятно воздействие табачного дыма на плод (по образному выражению акад. Ю.Е.Вельтищева «у плода

вего помещении нет форточки»). Негативное влияние табачного дыма (от пассивного курения окружающих и курения матери во время беременности) на организм плода и новорожденного доказано в целом ряде как эпидемиологических, так и экспериментальных работ. При этом отмечено снижениемассыноворожденныхипоказателейфункциивнешнегодыхания у них, рост сенсибилизации и гиперреактивности бронхов. Табачный дым обладает иммуносупрессивным действием и может вызвать дегрануляцию базофиловилокальноевысвобождениебиологическиактивныхмедиаторов, обусловливающих клинические проявления бронхолегочных болезней. Табачный дым резко нарушает механизм очищения бронхов. Его воздействие приводит не только к снижению активности или полной неподвижности

66

ресничекцилиарногоэпителияслизистойоболочкиреспираторноготракта, ноикнарушениюсамойихструктуры.Врезультатеразвиваетсявторичная цилиарнаядискинезия,нарушаетсямукоцилиарноеочищениебронхиального дерева. Частота респираторной патологии у детейв семьях курильщиков значительновышепосравнениюстаковойвсемьяхнекурящих(БатожаргаловаБ.Ц.,2011).Этидети,будучипассивнымикурильщиками,частоболеют острыми респираторно-вирусными инфекциями, у них нередки затяжные рецидивирующиебронхитыибронхообструктивныепроявления[ТаваковаА.А., 2001; Rylander E., 1993]. Частота симптомов БА и риск ее формирования у детей, подверженных влиянию табачного дыма, возрастает в 1,34 раза [Тавакова А.А., 2001]. Аналогичные данные получены в исследовании, проведенном вместе с Л.В. Медведевой и соавт. (2006). У 20% детей – пассивных курильщиков – выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет, которыми пользуются их родители. Особенно чувствительны к табачному дыму дети первых 3–5 лет жизни. Во многом действиетабачногодымаобусловленоувеличениемконцентрацииввоздухе взвешенных частиц малого аэродинамического диаметра (менее 10 мкм). В крупномасштабных эпидемиологических исследованиях, проведенных

вСША, убедительно доказано канцерогенное действие табачного дыма. Проблема радона волнует исследователей, прежде всего в связи с воз-

можнымиотдаленнымионкологическимипоследствиямивоздействияэтого радиоактивного бесцветного газа, накапливающегося в каменных зданиях, подвалах. При распаде радона выделяются радиоактивные a-частицы, оказывающие чрезвычайно неблагоприятное воздействие на эпителий ды-

хательных путей [Samet J.M., 1991]. Журнал «Nature» (1988) сообщал, что в жилых помещениях Европы и США превышение эмиссии радона было зарегистрировано в 2000 квартир и домов (из 60000 обследованных).

Роль внутренней среды помещений и различных условий проживания в развитииБАидругихаллергическихзаболеванийудетейсвязывают,прежде всего,сбытовойсенсибилизациейразличнымиаэроаллергенамижилищ[Балаболкин И.И. и соавт., 1994; Мизерницкий Ю.Л., 1988; Антонов В.Б., 2005; PeatJ.K.,1996;SporikR.,1990;StrachanD.P.,2010].Основнымиаллергенами,

входящимивсоставдомашнейпыли,каксегодняизвестно,являютсямикроскопические сапрофитные клещи, которых особенно много в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели, одежде. Весьма аллергенны экскременты этих клещей, а также живущие в симбиозе с клещами микроскопическиегрибки.Всеонипредставляютсобойоченьмалые,невидимые глазу пылевые частицы, с легкостью поднимающиеся в воздух, оседающие затемвдыхательныхпутяхиприводящиевдальнейшемксенсибилизациии развитиюразличныхаллергическихсимптомов–насморка,кашля,чихания,

67

приступов удушья. Присутствие в воздухе жилых помещений, в домашней пылибольшогоколичествааллергеновмикроклещей-дермофагоидов,плес- невых грибов и их спор – мощных индукторов аллергической сенсибилизации,существенноповышаетрискформированияаллергическихзаболеванийу детей[SporicR.,1990;PeatJ.K.,1996].Рядомисследователейподчеркивается, что контакт с этими аллергенами в раннем детском возрасте (особенно в первыедвагодажизни)играетдетерминирующуюрольвпоследующемразвитииБА[HoltP.G.,1990;PeatJ.K.,1990].Массивнаяантигеннаянагрузкана детей в первый год жизни, как было показано, увеличивает в 5 раз риск возникновенияунихБАвстаршемвозрасте[SporicR.,1990].Частотавыявления клещевой и грибковой сенсибилизации четко коррелирует с концентрацией этих аллергенов в жилых помещениях [Peat J.K., 1996].

Выделены и досконально изучены сенсибилизирующие свойства ряда эпидермальных аллергенов – из шерсти, перхоти и слюны кошек (Fel), собак(Can)идругихдомашнихживотных,пераиэкскрементовптиц(голуби, попугаи, канарейки и др.). Высокой сенсибилизируюшей активностью обладают хитиновый покров и экскременты тараканов, эпидермис низших рачков–разныхвидовродадафний,нередкоиспользуемыхвкачествесухого корма для аквариумных рыбок [Samet J.M.].

Все более важное значение придается исследователями плесневым грибам (Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Rizopus, Mucor, Candida и др.),

присутствие которых в домашней среде тесно коррелирует с повышенной влажностьюинеэффективнойвентиляциейжилыхпомещений.Своеобразие иммунного ответа организма на грибковые аллергены с развитием иммунокомплексных аллергических реакций III типа может привести к формированию не только тяжелой БА, но и гиперчувствительного пневмонита, аллергического бронхолегочного микоза, о чем уже говорилось выше [Миненкова Т.А., 2011]. Проживание в условиях сырых помещений, отмечено почти у 13% всех проанкетированных в ходе скринингового обследования городских детей. Наиболее часто это ассоциировалось с проживанием на первомилипоследнемэтажахзданий,гденаналичиесыростиреспондентамиуказывалосьвдвоечаще.Почтитреть(29,7%)проживающихвусловиях сырых помещений детей жаловалась на хрипящее свистящее дыхание. БА у детей в этих условиях определялась вдвое чаще (P<0,001) [Тавакова А.А., 2001]. Исследование причин грибковой астмы у наблюдавшихся в клинике больных показало, что основными причинами сенсибилизации спорами плесенивдомашнихусловияхявляются:1)использованиегигроскопичных стеновыхстроительныхматериалов;2)плохаявентиляция;3)неисправные кондиционеры;4)неудовлетворительноегигиеническоесодержаниежилищ

[Senkpiel K., 1996].

68

Нельзя обойти вниманием и проблему химического загрязнения воздуха жилищ в связи с использованием газовых плит, различных, не всегда безопасных для здоровья отделочных материалов, средств бытовой химии, разных систем отопления. Имеются сообщения о высокой распространенностиБАудетейвсемьяхлиц,занимающихсянадомнойтрудовойдеятельностью,связаннойсиспользованиемрастворителей,лаков,красокидругих химических веществ [Дорохова Н.Ф., 1996].

Т.о., условия обитания в домашней среде и качество воздуха внутри помещений – являются неотъемлемой принадлежностью экологической медицины,таккаконисущественновлияютнаформированиеэкологически зависимой патологии и, в первую очередь, БА. У подавляющего же числа детей с БА последняя формируется в результате сочетанного взаимно усиливающего влияния экологических факторов внешней среды и жилища. Промышленные химические вещества потенцируют аллергические реакции, возникающие при воздействии бытовых, эпидермальных и грибковых аллергенов [Антонов В.Б., 2004].

Современные принципы лечения и профилактики аллергических болезней легких наряду с превентивной базисной терапией и мероприятиями, направленныминаповышениеобщейрезистентностиорганизма,включают, прежде всего, выявление источников и всемерное ограничение экспозиции аллергенов и аэрополлютантов, исключение контактов с причиннозначимыми аллергенами. Для выделения групп высокого экопатогенного риска совершенно очевидна актуальность создания различного уровня систем гигиенического, эколого-медицинского мониторинга окружающей средыиздоровья,чтопозволитповыситьэффективностьпрофилактических мероприятий.

Всё большее внедрение в последнее время получают терапевтические подходы к экопатологическим состояниям у детей. Учет врачамипедиатрами экологической компоненты хронических заболеваний, мероприятия, направленные на коррекцию экологически обусловленных патофизиологических механизмов заболевания, позволяют добиваться лучшей результативности лечения. Практическим отражением этих теоретических положений явилось открытие в особо загрязненных промышленных регионах клиник детской экопатологии [Шилко В.И., Самарцев А.А., 2006]. Их успешная деятельность, возможная, безусловно, только в рамках общепедиатрической службы, убедительно свидетельствует, что проблемы загрязнения окружающей среды в настоящее время настолько переплелись с проблемами общей патологии детей, что практически ни в одной области педиатрии врач не может игнорировать воздействие экопатогенных факторов, удельный вес которых в нарушениях здоровья составляет по данным

69

ВОЗ от 15 до 25%. Без учета воздействия экопатогенных факторов сегодня невозможны успешные лечение и профилактика. Это тем более важно, что во многих случаях рассматриваемые экологические факторы являются «рукотворными» и потому вполне устранимыми.

Всё более востребована экологическая экспертиза жилья, предоставляющая докторамнезаменимыйдополнительныйинструментвопределениииустранении неблагоприятных для здоровья факторов. Это тем более важно, что в помещенияхлюдипроводятдо90%своеговремени.Традиционныйспособулучшения качествавоздухавнутрипомешенийпутёмихпроветриваниявусловияхвысокой транспортнойзагруженностиивследствиеэтогозагазованностиуличноговоздуха современныхмегаполисовнеможетсчитатьсяэффективным.Установкабанальных кондиционеров и стеклопакетов проблемы качества воздуха помещений такженеобеспечивает.Решитьэтузадачувусловияхсовременныхмегаполисов можетлишьприточнаявентиляцияссовременнымитехнологиямиочисткивоздухаотмелкихвзвешенныхчастицигазовыхкомпонентовгородскогосмога.

Хорошо устраняют бытовые аэроаллергены и продукты химической эмиссии из отделочных материалов внутри жилых помещений системы очисткивоздуханаосновекачественноймногостадийнойНЕРА-фильтрации иадсорбции.Приэтом,безусловно,желателенинструментальныйконтроль эффективности очистных мероприятий.

Несмотря на то, что сегодня на первый план все более выдвигаются социальные причины ухудшения здоровья, ослабление внимания к экологическим факторам чревато невосполнимыми потерями здоровья населения в ближайшем и отдаленном будущем.

Литература:

1.Вельтищев Ю.Е., Фокеева В.В. Экология и здоровье детей. Химическая экопатология // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии, 1996 [Прил.]. – 60 с.

2.Вельтищев Ю.Е., Мизерницкий Ю.Л. Экологические аспекты педиатрической пульмонологической патологии. / Пульмонология детского возраста: проблемы и решения, М, 2001; Вып.1,: 55–67.

3.Дуева Л.А., Мизерницкий Ю.Л. Сенсибилизация к промышленным химическим аллергенамприбронхиальнойастмеудетейвусловияхзагрязненияокружающей среды. // Медицина труда и промышленная экология, 1997; 2: 41–45.

4.Дуева Л.А., Мизерницкий Ю.Л., Голованёва Г.В. Система тестов для выявления сенсибилизации к промышленным химическим загрязнителям окружающей средыулиц,проживающихвнеблагоприятныхтехногенныхрегионах./Медикобиологические аспекты мультифакториальной патологии. Сб. мат., Курск, 2006; Т.1: 418–421.

5.МедведеваЛ.В.Клиническиеособенностиипоказателисекреторногоиммуните- таудетейсбронхиальнойастмой.Автореф.дис.…канд.мед.наук.–Челябинск, 2006.

70