5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Пульмонология_детского_возраста_проблемы_и_решения

ипротивовоспалительныхпрепаратов,должнавключатьантимикотические средства [Миненкова Т.А. и др., 2010].

Бытовая микогенная бронхиальная астма в типичных случаях возникает в условиях образования колоний плесневых грибов в жилищах и системе вентиляции.Приэтомпроисходитзагрязнениевоздухапомещенийспорами плесневых грибов, составляющих часть неседиментирующей пыли. Опасность сенсибилизации спорами плесневых грибов возникает при степенях загрязнения воздуха, превышающих 500 КОЕ грибов, то есть спор, в 1 м3 воздуха.Именноэтотуровень–500КОЕв1м3воздуха–рекомендованВОЗ, как предельно допустимый для жилых помещений [WHO,1990].

Видимыеперманентносуществующиеколонииплесенивквартиревсегда представляютугрозусозданияопасныхдляздоровьяуровнейконтаминации воздуха помещения. Опасность для здоровья жителей квартиры подтверждается микологическим исследованием воздуха и получением данных о превышении допустимых уровней загрязнения.

Другимисточникомзагрязнениявоздухаможетоказатьсяподвал,постояннозалитыйводойилисообщающийсяспочвойзапределамифундамента дома. В этом случае споры плесени поднимаются восходящими ламинарнымипотокамивоздухаполестничнымпространствамиоседаютнетолько на первом, но и последующих этажах здания.

Примером экологически обусловленной микогенной БА может служить массовая заболеваемость взрослых и детей респираторными аллергозами в районахмикробиологическогосинтезасцельюполучениякормовыхдобавок из непищевого сырья. В семидесятые – восьмидесятые годы ХХ века было налаженокрупнотоннажноепроизводствокормовогопродукта–паприна–и егопродажаколхозамисовхозам.Вкачествеисходногопродуктаиспользовались жидкие парафины нефти, а продуцентом служил высокопродуктивный не патогенный для человека штамм Candida maltoza. Готовый продукт

– дрожжевая масса – высушивался до порошкообразного состояния, при этомчастьпорошкапопадалаввоздухжилыхрайонов.Массовыевспышки БА среди населения этих районов возникали через год после ввода в строй очередного завода. Под давлением массовых протестов жителей власти временно прекращали производство. Это приводило к снижению заболеваемости БА до среднего для России уровня. Иммунологическое изучение причинмассовыхвспышекБАсприменениемаллергическихпробметодом прик-тестасиспользованиемаллергена,полученногоизготовогопродукта, подтвердило сенсибилизацию к паприну у больных БА и части здорового населениярайоноввспышкизаболевания.Несмотрянато,чтопроведенные исследованияубедительноподтверждалипрямуюсвязьмассовойзаболеваемости населения БА с функционированием биохимических заводов, среди

111

ученыхимеждуцелыминаучнымиколлективамивтечениенесколькихлет сохранялись разногласия относительно причин вспышек. Только закрытие

изатем перепрофилирование заводов по решению Верховного Совета РФ в 1992 году положило конец массовым вспышкам БА и спорам об их причинах.СтехпорвРоссиимассовыезаболеванияэкологическиобусловленной моноэтиологической БА не наблюдались.

Клиническиепризнакимикогенныхаллергозовнеспецифичны. Поэтому больной микогенной БА может длительное время получать стандартную терапию, основу которой составляют ИГКС. Вместе с тем, установление микогенного компонента в патогенезе бронхиальной астмы может помочь врачу принять действенные меры, направленные на устранение микотического аллергена. Данные о росте плесени на стенах и других поверхностях квартиры после протечек или в результате поступлении влаги из подвалов или водных коммуникаций (водоснабжение, отопление или канализация) должны послужить мотивом микологического обследования квартиры и самого пациента. Обнаружение повышенного количества спор грибов в воздухе жилых помещений продиктует вполне определенные действия для устранения источника загрязнения квартиры. С другой стороны, микологическое обследование пациента и обнаружение у него микогенной сенсибилизациидолжнобытьотправныммоментомдляпоисковисточника аллергена, то есть, прежде всего, обследования места жительства.

Вдиагностикемикогенной,какиобычнойБА,помимоданныханамнеза

иклинической картины болезни, имеет значение исследование функции внешнего дыхания, общий анализ крови с определением количества эозинофилов,рентгенологическоеисследованиелегкихит.д.Следуетотметить, что в выдыхаемом воздухе у больных с микогенной бронхиальной астмой, протекающей с участием преципитинов, антител IgG-класса, в отличие от IgE-обусловленнойастмы,ненаблюдаетсяповышенияуровняоксидаазота [Цыпленкова, 2009].

С учётом микогенного варианта БА, необходимы микроскопия и посев мокротыилиБАЛнаспециальныесредыдлявыявлениягрибковогокомпонента,определениеобщегоIgEвсывороткекрови,проведениеисследований

сантигенамимикроскопическихгрибовдлявыявленияспецифическихIgEи IgG[АнтоновВ.Б.,АравийскийР.А.,ГоршковаГ.И.идр.,1999;АравийскийР.А., КлимкоН.Н.,ВасильеваН.В.,2004;МиненковаТ.А.идр.,2009.].ИАГ,иАТ могут длительно циркулировать в крови даже после окончания успешного лечения. В таких случаях нужно отслеживать их динамику, снижение их уровня укажет на ожидаемый эффект терапии.

Критериями диагноза, таким образом, должно быть сочетание типичной клиникиБАиположительныхпробсАГгрибов.Идеальнымдляподтверж-

112

дения диагноза МА является установление источника грибкового аллергена. Обнаружение самих грибков при микроскопии биоматериалов или в посевах не является необходимым для диагностики микогенной аллергии. Их выявление подтверждает диагноз, а отсутствие не служит основанием для его исключения. У детей старших возрастов могут быть проведены и кожные пробы с аллергенами грибов, однако они не обязательны, если диагноз доказан другими приемами. Детям до 5 лет проведение кожных проб с грибковыми аллергенами противопоказано.

Лечение микогенной бронхиальной астмы проводится общепринятыми методами, рекомендованными современными международными и национальными соглашениями [GINA, 2008; Национальная программа «Бронхиальная астма у детей…», 2008]. Выявление источника сенсибилизации

иего устранение помогает не только продлить ремиссию, но во многих случаях может способствовать практическому излечению от заболевания. Устранение внешнего источника сенсибилизации, например, ремонт дома илипереселениебольноговдругоежилище,быстроприводиткэлиминации аллергена из организма. Сложности может представить эндогенный очаг сенсибилизации. Помочь больному в этом случае может только лечение современными противогрибковыми средствами системного действия. При повышенной пролиферации грибов рода Candida в толстой кишке следует провести лечение дисбиоза, с применением, кроме пробиотиков, противогрибковых препаратов «просветного» действия, в частности нистатина или натамицина.Придругихлокализацияхинфекцииэтогонедостаточно,потому что эти препараты не всасываются в органах пищеварения. Препаратом выбора лечения кандидоза внутренних органов, в том числе бронхов или легкихявляетсяфлуконазол.Опытпримененияфлуконазолаудетейполучен на его оригинальном препарате дифлюкане, но в последние годы хорошо зарекомендовалисебятакиеформыфлуконазолакакмикосист,микофлюкан

инекоторыедругие.Рекомендуетсядозафлуконазола5–7мг/кг,нонеболее 200мгвсутки.Повышениедозы(12–15мг/кг)допускаетсятолькопоспеци- альнымпоказаниям,например,нафонеСПИДиливслучаяхдиссеминации инфекции.Длительностьпримененияпрепаратаубольшинствабольныхне должна превышать 7–14 дней, и лишь при обоснованной необходимости длительность лечения может увеличиваться.

Мицелиальныегрибыкфлуконазолунечувствительны.Реальныйвыбор препарата для лечения висцеральных микозов, вызванных мицелиальными грибами – это вориконазол, каспофунгин, амфотерицин-В, итраконазол и позаконазол (См. лечение инвазивных микозов) Все виды противомикробной терапии при МА проводят только после купирования бронхоспастического синдрома на фоне продолжения глюкокортикостероидной терапии.

113

Не соблюдение этого правила может повлечь за собой утяжеление синдрома бронхиальнойобструкциипопричинемассовогопоступленияАГгрибов,освободившегося в результате лизиса грибковых клеток антимикотиками в тканях больного.ПредпочтительноназначениеГКСвингаляционнойформе,дозирование проводится по общепринятым методам лечения бронхиальной астмы.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) выделяют в самостоя-

тельнуюклиническуюформухроническогоспецифическогомикогенноговоспалениябронховсразвитиемреакциигиперчувствительностиIиIIIтиповпри колонизации дыхательных путей Aspergillus spp. [Rosenberg M., et al., 1977]. Способствуютзаболеваниюврожденнаяпредрасположенностькатопическим реакциям и загрязнение воздуха спорами мицелиальных грибов.

У больных АБЛА происходит снижение количества и активности специфическихTh2-,СD4+-клетоккрови.Втечениезаболеваниявбронхах образуютсямукоидныепробки,содержащиеплесневыегрибыисопровождающиеся формированием проксимальных бронхоэктазов и эозинофильных инфильтратов в лёгких. В поздние стадии заболевания развивается фиброз лёгких [McCarthy D.S., Simon G., Hargreave F.E., 1970.].

ОсновнойклиническийпризнакАБЛА:постоянныйилиприступообразный бронхообструктивныйсиндром,являющийсяповодомдляпостановкидиагноза бронхиальнойастмы,снимбольнойможетнаблюдатьсяилечитьсядлительное время;картинадополняетсямигрирующимиинфильтратамивлёгких,болями вгруднойклетке.Прикашлевыделяетсямокротаскоричневымивключениями и слизистыми пробками, содержащими элементы грибов.

ПоповодубронхоспазмабольнымобычноназначаютсяГКС,приводящиек ремиссии заболевания, однако по мере лечения развивается резистентность к глюкокортикостероидам,начинаетсяновоеобострениенафонеотносительной гормонозависимости.Постепенновсрокидо10–11летразвиваетсяфиброзлёг- кихидыхательнаянедостаточность.Сучетомэтойособенности–зависимости теченияболезниотпримененияГКСтерапиинекоторымиавторамивыделяется пять стадий заболевания: I – острая, II – ремиссия на фоне применения ГКС,

III– обострение, IV– ГКС-зависимая фаза иV– фиброз.

Диагностика строится на данных комплексного аллерго-микологического

обследования. Характер и выраженность признаков АБЛА зависят от стадии процесса [Мизерницкий Ю.Л., Антонов В.Б., Котов В.С., 2006.] (табл. 1).

В ранние стадии АБЛА рентгенологически выявляются двусторонние инфильтраты, исчезающие после применения системных ГКС, признаки хронического перибронхиального воспаления и мукоидных пробок (симптом кольца). В поздние стадии – двусторонние проксимальные, чаще верхнедолевыебронхоэктазы,явленияфиброзаиутолщенияплевры.Всепризнакиболее достоверно выявляются методом компьютерной томографии.

114

Таблица 1

Критерии диагностики АБЛА:

выраженный бронхообструктивный синдром; мигрирующие инфильтраты на рентгенограмме или КТ легких; проксимальные бронхоэктазы;

увеличение количества эозинофилов в периферической крови (>0,4х109/л); увеличение концентрации общего IgE в сыворотке крови > 1000 мкг/л; выявление специфического IgЕ к Aspergillus spp. в сыворотке крови; выявление специфического IgG к Aspergillus spp. в сыворотке крови; положительная кожная проба с АГ Aspergillus spp.

выделение Aspergillus spp. из мокроты и БАЛ.

ПриисследованиифункциивнешнегодыханиянараннихстадияхАБЛАвыявляют признаки бронхиальной обструкции, а по мере прогрессирования болезни – сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений.

Методами микроскопии и посева мокроты можно выявить Aspergillus spp., что подтверждает микотическую колонизацию бронхов. Эозинофилия более 0,4х109/л выявляется в первой стадии и при обострении болезни. Во время ремиссии и на стадии фиброза количество эоэинофилов может становиться нормальным.

При АБЛА повышается, особенно на ранних стадиях и при обострении, уровеньобщегоIgEвсывороткекрови(более1000мкг/л).Вовремяремиссии напозднихстадияхобщийIgЕвсывороткекровиснижается,хотяостаетсявыше нормальных показателей. Повышение уровня общего IgE – ранний признак обострения АБЛА, появляется до клинических проявлений болезни.

Специфические IgE и IgG к Aspergillus spp. выявляют в начале или при обострении заболевания. Кожная проба с антигеном грибов рода Aspergillus отличаетсявысокойдиагностическойчувствительностью,нонизкойспецифичностью. Кроме того, сама проба может вызвать обострение АБЛА, в связи с чем не может быть рекомендована.

ДляпостановкидиагнозаАБЛАнеобходимо5–6изпредставленныхкрите- риев диагностики. Обычно достаточно убедительны для постановки диагноза и начала лечения являются: наличие бронхообструктивного синдрома (БА), мигрирующихинфильтратоввлёгких,высокойэозинофилиииположительной хотя бы одной из серологических проб с АГ аспергилла.

ВостройстадииАБЛА–показанапатогенетическаятерапияГКСвдозах по преднизолону 0,5–2,0 мг/кг/сут в течение 7–14 дней – до купирования бронхообструктивного синдрома, исчезновения инфильтратов в лёгких и снижения общего IgЕ в сыворотке крови. Затем постепенно снижают дозу препарата до поддерживающей и продолжают его применение через день в течение 3–6 мес. При рецидиве вновь применяют ГКС. Только после

115

купирования бронхообструктивного синдрома назначают этиотропную терапию. Нарушение этого правила – применение этиотропных препаратов на фоне бронхообструктивного синдрома – может привести к его утяжелениювплотьдоразвитияасфиксии.ПрепаратвыборалеченияАБЛА

– итраконазол по 200–400 мг/сут в течение 2–4 мес. Результатом лечения должны быть стойкое купирование бронхообструктивного синдрома, возможность снижения дозы стероидов до поддерживающих и переход к их ингаляционному введению. Применение ИГКС и бронходилататоров позволяет уменьшить дозу системных ГКС, особенно у больных с частыми обострениями. Сочетанное применение патогенетической и этиотропной терапиипозволяетулучшитькачествожизнибольныхАБЛА.Возможность предотвращения фиброза легких современными методами лечения пока не доказана [Климко Н.Н., 2008.].

Привыявлениибольного АБЛАнеобходимомикологическоеобследование места его пребывания: больничного, жилого помещения или условий трудовой деятельности. Больному требуется проведение экспертизы для выявления связи заболевания с условиями быта, профессиональной деятельности или лечения и определения степени сохраненной и утраченной трудоспособности.

Литература

1.АнтоновВ.Б.,АравийскийР.А.,ГоршковаГ.И.идр.Лабораторнаядиагностика микозов. /В кн.: Медицинские лабораторные технологии (справочник), 1999; 2: 497–520.

2.АнтоновВ.Б.,ПронинаЕ.В.Этиотропноелечениегрибковыхзаболеванийорганов дыхания у детей. /Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. (Под ред. Царегородцева А.Д. и Таболина В.А.). Том.1. Пульмонология

(под ред. Каганова С.Ю.). – М. 2002: 175–286.

3.КабуловГ.Г.Эпидемиологические,клинико-функциональныеииммунологические особенности аллергических заболеваний у детей, проживающих в различных климато-географических регионах Азербайджана. Автореф. дис. … докт. мед.

наук, 2009.

4.КлимкоН.Н.Микозы:диагностикаилечение.Руководстводляврачей(2-еизд.).

М., 2008.

5.Марфенина О.Е. Антропогенная экология почвенных грибов. М, 2005; 196 с.

6.Мизерницкий Ю.Л., Антонов В.Б., Котов В.С. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. /В кн.: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. (Под ред. А.Д. Царегородцева и В.А. Таболина). М, 2006; Т.7: 192–199.

7.Мизерницкий Ю.Л., Тавакова А.А. Влияние экологических факторов на распространенность бронхиальной астмы у детей по данным эпидемиологического исследования (ISAAC). / Проблемы популяционного здоровья: Мат. 1-й межд. конф. - Челябинск–Монреаль: Изд. ЧГМА, 2003: 123–127.

116

8.Миненкова Т.А, Мизерницкий Ю.Л., Ружицкая Е.А., Окунева Т.С., Котов В.С., Цыпленкова С.Э. Аллергические заболевания легких у детей, ассоциированные с грибковой сенсибилизацией./ Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. М, 2009; Вып.9: 152–156.

9.Миненкова Т.А. Клинико-иммунологическое особенности и аллергических заболеваний легких у детей с грибковой сенсибилизацией и обоснование их антимикотической терапии. Автореф. дис. … канд.мед.наук. М,2010 .– 24с.

10.Миненкова Т.А., Мизерницкий Ю.Л., Котов В.С., Ружицкая Е.А., Окунева Т. С. Аллергическийбронхолегочныйаспергиллез/Вкн.:РозиноваН.Н.,Мизерницкий Ю.Л.Редкиезаболеваниялегкихудетей.Клиническиенаблюдения.М:«Оверлей», 2009; Гл.15: 158–165.

11.ЦыпленковаС.Э,МизерницкийЮ.Л.Прогнозированиеэффективностибазисной терапииприбронхиальнойастмеудетей./Пульмонологиядетскоговозраста: проблемы и решения. М, 2009; Вып.9: 144–145.

12.WHO. Indoor air quality: biological contaminants. /Report on a WHO meeting. Copenhagen: WHO Regional publications, 1990; №31: 1–67.

Фонопедическая и медикаментозная коррекция нарушений голоса в период мутации

Бойкова Н.Э., Эстрова П.А.

Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА России

Голос имеет важное социальное значение в развитии ребенка, в формировании его как личности, в общении со сверстниками и взрослыми. На- рушенияголосообразованиявлияютнаразвитиеречи,нервно-психическое состояние,затрудняюткоммуникацию,нередкоявляютсяпричинойнеполноценности голосового аппарата взрослого человека [Василенко Ю.С., 2002].

Анатомо-физиологическиеструктурыгортани,резонаторныхсистем,органов дыхания у детей и подростков существенно отличаются от таковых у взрослых. Голосовой аппарат ребенка развивается скачкообразно и неравномерно, наиболее выраженные изменения связаны с периодом полового созревания, когда отмечается бурный рост всех органов гортани и смена механизма фонации, поэтому при работе над голосом следует учитывать возрастные нормы, а также критические моменты развития [Бирюлина Н.Ю., 2003]. Особую роль в процессе нормального формирования голоса играют полноценная функция центральной нервной системы, которая координирует и регулирует все этапы развития голосового аппарата, эндокринная система и сохранный слух.

Строение и формирование отдельных органов голосового аппарата ребенка имеет ряд особенностей, сказывающихся на их физиологии. Этими особенностями являются:

117

1)диспропорция в развитии отдельных органов голосового аппарата;

2)отсутствие постепенности развития и наличие скачков в этом процессе;

3)существованиевобщемпериодеразвитияголосовогоаппарататаких интервалов, когда формирование отдельных его органов протекает почти незаметно, ничем не проявляясь;

4)неодновременность завершения процесса роста отдельных органов голосового аппарата.

Период формирования голоса условно разделяется на несколько этапов: дошкольный – до 6–7 лет, домутационный – до 13–14 лет, мутационный – 13–15 лет и послемутационный – до 17–19 лет.

Мутация голоса (от лат. mutatio – изменение, перемена) наступает в результате изменений в голосовом аппарате и во всем организме подростка под влиянием эндокринной перестройки в период полового созревания. Время, в течение которого происходит переход детского голосообразования во взрослое, называется мутационным периодом. У мальчиков 13–15 лет голосовой аппарат растет быстро и неравномерно, у девочек гортань развивается замедленно. Возможны колебания мутационного периода в зависимости от сроков наступления половой зрелости. У жителей юга мутация наступает раньше и протекает более остро, чем у жителей севера. У девочек, как правило, голос меняется постепенно, теряя детские свойства. Этоскорееэволюцияголоса,анемутация.Вотдельныхслучаяхвстречается резкая перестройка в голосовом аппарате с усилением его роста и появлением заметных изменений голоса. Продолжительность мутации длится от одного – нескольких месяцев до года. Весь период делится на три стадии: начальную, основную (пиковую) и конечную. Начальная стадия характеризуется лишь небольшой гиперемией (покраснением) голосовых складок. Основная (пиковая) сопровождается гиперемией слизистой оболочки всей гортани, возможно несмыкание задних третей голосовых складок по типу равностороннеготреугольника(«мутационныйтреугольник»).Отмечаются каксинхронные,такиасинхронныеколебанияголосовыхскладок,чтосвидетельствует о нарушении координации функций наружных и внутренних мышц гортани, дыхания и фонации. В этой стадии голос страдает более всего. На завершающем этапе (конечная стадия) мутации закрепляется механизм голосообразования взрослого человека [Орлова О.С., 2002].

Иногда мутация приобретает острейшую форму: у подростка с детским голосомвозникаетрезкаяохриплость,котораядержитсянеделю,затемпроходитипоявляетсябаритональныйтембрвзрослогочеловека.Гораздоболее сложны случаи затянувшейся, патологически протекающей мутации. При этом, как правило, в голосе не проскальзывают звуки низких тонов, подро-

118

сток продолжает говорить детским, резко осипшим, иссякающим голосом, испытываяприэтомбольшоенапряжениеипоройпереходянашепот.Такие проявлениямогутпродолжатьсяотнесколькихмесяцевдонесколькихлети требуютспециальнойкоррекционнойработы,направленнойнанормализацию голосовой функции. Причины патологической затянувшейся мутации могутбытьсамымиразнообразными.Этои соматическаяослабленность,и острыереспираторныевирусныеинфекции,совпавшиесначаломмутации, и лабильность психических процессов.

Послемутационномупериодусвойственналегкаяранимостьужесформировавшегося, но еще не окрепшего голосового аппарата, быстро наступающее голосовое утомление. В этот период, который продолжается несколько месяцев,расширяетсядиапазонголосаиопределяетсяегоиндивидуальный тембр, высота, сила.

Разделение на предмутационный и послемутационный периоды позволяетпедагогамиврачаминдивидуальноибережноиспользоватьголосовой аппарат, находить оптимальные профилактические меры.

Мутация – физиологический процесс, во время которого наиболее часто возникают функциональные и органические дисфонии. По данным различных авторов, распространенность нарушений голоса в период мутации составляет от 6 до 24% [Ермакова И.И., 1996].

Изменениявгортани,свойственныемутации,сналожениемсопутствующей патологии (хроническая патология дыхательных путей, патология желудочно-кишечного тракта), вредные привычки (прежде всего курение), проживаниевэкологическинеблагополучныхрайонах,заставляютфониатра обращаться к назначению препаратов, регулирующих деятельность слизистыхжелездыхательноготракта[ТарасоваГ.Д.,2005;ШиленковаВ.В.,2005].

Нами было проведено комплексное изучение голосовой функций у подростков в период мутации, в исследовании приняло участие 315 детей (129 мальчиков, 186 девочек) в возрасте от 11 до 18 лет. Обследованные были разделены на 2 группы. Первую группу составили 240 учащихся общеобразовательной школы, вторую – 75 человек, направленных после диспансеризации и обратившихся самостоятельно в медицинские учреждения.240школьниковобщеобразовательнойшколы№562и75пациентов, обратившихся в ФГУ «НКЦ оториноларингологии Росздрава» и городскую поликлинику №30 ЗАО г. Москвы.

Дляизученияобъективныхпоказателейфункциональногосостоянияголосовогоаппаратаиспользовалиданныеклиническихисследований(ларингоскопии, микроларингоскопии, видеоларингостробоскопии, покадровую ларингоскопию), логопедическое и экспериментально-психологическое обследование. Определяли интенсивность, высоту звучания, спектральный акустический

119

анализголоса,«определениеголосовогополя»,времямаксимальнойфонации. Исследования осуществляли в динамике (при поступлении и выписке, до и после дозированной голосовой нагрузки). Все сведения о факторах риска в раннемразвитиикаждогоребенка,полученныеприанкетированииродителей, педагогов,изучениимедицинскойдокументацииилогопедическомобследовании,заносилисьвразработаннуюиндивидуальнуюдиагностическуюкартудля ихдальнейшегообъективногоанализа.Дляанализаполученныхданныхнами были определены критерии оценки и балльная шкала для каждого задания. Степеньнарушенияранжироваласьповозрастающейшкале,чемгрубеебыли ошибки при выполнении задания, тем выше ставился балл.

Врезультатеисследованияпосовокупностибалловбыловыделеночеты-

регруппыдетейвзависимостиотстепенитяжестиголосовогонарушения:

–норма (дети, получившие такую оценку, в дальнейшей коррекции не нуждались);

–1 тип нарушения (легкий);

–2 тип нарушения (средний);

–3 тип нарушения (тяжелый).

Условное деление детей на группы в зависимости от степени тяжести нарушения позволило в дальнейшем осуществлять дифференцированный подход к организации, содержанию и приемам логопедической работы по развитию голоса в процессе формирующего эксперимента.

Припроведениианкетированиявыявлено,чтобольшинствореспондентовшкольниковвключалиголосвсистемупараметров,играющихсущественную рольвразличныхжизненныхситуациях,профессиональноважнымкритерием вопределенныхспециальностях.Средипричин,которыевлияютнакачество голоса, подростки называли различные заболевания верхних дыхательных путей – от 25% до 42% в разных классах. Они отмечали появление охриплостииназализацииприболезни,утомляемостьголоса,возрастающуюот нагрузок.Только20%учащихся6-хклассовсвязывалиголосовоенарушение с перенапряжением и форсированием голоса, в то время как 80% учащихся 11-х классов считали эту причину важной.

18 (32%) юношей и 32 (48%) девушек испытывали неприятные ощущения, связанные с повышенной утомляемостью голоса, его охриплостью и нестабильностью, першением и навязчивым откашливанием.

Изучение вредных привычек у подростков выявило, что 54 (41%) мальчика и 35 (18%) девочек имели никотиновую зависимость. Большинство не верили, что постановка голоса даст положительный результат именно в связи с отказом от курения.

Таким образом, в «группу риска» вошли 75 учащихся, что составляет 31,2% от обследованных детей и подростков в возрасте от 11 до 18 лет.

120