3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

Приведенные экспериментальные данные согласуются с кли­ ническими наблюдениями за больными лимфогенным холецистопанкреатитом [Hess W., 1969] с преимущественным пораже­ нием головки поджелудочной железы, когда на источник ее по­ ражения указывает цепь увеличенных лимфатических узлов, идущих от воспаленного желчного пузыря к головке железы. Холецистэктомия, унося первичный инфекционный очаг, обыч­ но излечивает эту форму хронического панкреатита.

Итак, поражение желчных путей, прежде всего желчнока­ менная болезнь, является одним из достоверных этиологичес­ ких факторов вторичного хронического панкреатита. В боль­ шинстве случаев он носит рецидивирующий характер с неред­ ким развитием эпизодов мелко- и даже крупноочагового панкреонекроза. Для холангиогенного панкреатита менее харак­ терно развитие тяжелых нарушений внешней и особенно внут­ ренней секреции поджелудочной железы.

Вместе с тем панкреатит, сочетающийся с желчнокаменной болезнью, в ряде случаев принимает упорное течение с посто­ янными болями и внешнесекреторной панкреатической недоста­ точностью; для этой формы заболевания нередко характерны возвраты симптомов панкреатита и после устранения патологи­ ческого процесса в желчных путях. Есть основание считать, что по крайней мере в части подобных случаев речь может идти о том, что как холелитиаз, так и панкреатит могут возникать на фоне единых этиологических факторов, например дуоденаль­ ных дивертикулов, «дуоденостаза» и др., при которых ликви­ дация вторичных патологических изменений в желчных путях еще не может устранить причину поражения поджелудочной железы.

1.1.2.2. Заболевания желудочно-кишечного тракта

Желудок и двенадцатиперстная кишка анатомически и функци­ онально тесно связаны с поджелудочной железой, поэтому па­ тологические процессы в желудочно-кишечном тракте могут быть причиной развития хронического панкреатита.

Вторичное развитие поражений поджелудочной железы наи­ более характерно для заболеваний двенадцатиперстной кишки. Основным механизмом включения железы в патологический процесс является проникновение в панкреатические протоки кишечного содержимого, которое активирует протео- и липолитические ферменты секрета поджелудочной железы, что может иметь следствием развитие отека поджелудочной железы, не­ кроз участков ее паренхимы с последующим прогрессирующим склерозом.

Роль дуоденопанкреатического рефлюкса в развитии пан­ креатита доказана экспериментальными исследованиями О.Б.Милонова и соавт. (1976) и других ученых. По современ­

но

ным представлениям, внутрипротоковая активация панкреати­ ческих ферментов осуществляется не энтерокиназой, как счита­ ли ранее, а комплексом компонентов дуоденального содержи­ мого, являющегося смесью активированных панкреатических ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгированного жира и бактериальной флоры [Williams L., Byrne J., 1968; Schmidt H., Creutzfeldt W., 1976].

Рефлюкс дуоденального содержимого в протоки поджелу­ дочной железы обычно реализуется при наличии ряда условий, в частности повышения давления в просвете двенадцатиперст­ ной кишки и нарушения эвакуации из нее. Однако одного по­ вышения интрадуоденального давления для возникновения «рефлюксного» панкреатита обычно недостаточно, поскольку имеется ряд механизмов, предохраняющих от попадания ки­ шечного содержимого в панкреатические протоки [McCutcheon А., 1968]. К их числу относятся замыкающая функция печеноч- но-поджелудочной ампулы, наличие складки слизистой оболоч­ ки в трансмуральном участке главного панкреатического прото­ ка, значительный градиент давления между системой панкреа­ тических протоков и двенадцатиперстной кишкой.

Панкреатит в связи с рефлюксом содержимого двенадцати­ перстной кишки в протоки поджелудочной железы может воз­ никнуть при наличии недостаточности БСД (гипотония сфинк­ тера печеночно-поджелудочной ампулы), дуоденального стаза, вызывающего повышение интрадуоденального давления (хро­ ническая дуоденальная непроходимость), либо, что встречается чаще, при комбинации этих двух состояний.

Недостаточность БСД представляет собой нарушение его запирательного механизма, что ведет к гипотонии желчных и панкреатических протоков, забрасыванию в них дуоденального содержимого и, как следствие этого, к развитию холецистита, холангита и панкреатита. Указанное состояние было выделено в связи с внедрением в хирургическую практику метода холангиоманометрии, который, как указывали В.В.Виноградов (1962) и P.Mallet-Juy (1965), позволяет выявить недостаточ­ ность БСД у 3 — 9 % больных среди всех оперированных на желчных путях.

Развитие недостаточности БСД может быть следствием про­ хождения через сосочек конкрементов и развития папиллита. В других случаях недостаточность БСД может рассматриваться как проявление общего нарушения моторики двенадцатиперст­ ной кишки — ее дисфункции, или так называемого дуоденаль­ ного стаза.

Дуоденостаз можно рассматривать как полиэтиологический синдром, причины и патогенез которого до сих пор полностью не выяснены. Можно выделить две основные формы этого па­ тологического состояния: 1) хроническую дуоденальную непро­ ходимость, вызванную механическими причинами; 2) дуоде-

21

ностаз, обусловленный функциональными нарушениями две­ надцатиперстной кишки. Следует оговориться, что приведенное выделение органических и функциональных поражений две­ надцатиперстной кишки в значительной мере является услов­ ным, не всегда может быть проведена четкая грань между ними.

К числу механических факторов, приводящих к развитию дуоденального стаза и вторичного панкреатита, могут быть от­ несены кольцевидная поджелудочная железа, стенозирующие опухоли двенадцатиперстной кишки, ее рубцовые сужения и сдавление кишки в зоне двенадцатиперстно-тощего перехода брыжеечными сосудами (артериомезснтериальная непроходи­ мость).

Органический дуоденальный стаз, который может быть также определен как «синдром приводящей петли», развивает­ ся в ряде случаев после резекции желудка по Бильрот-П или наложения гастроэнтероанастомоза. Синдром характеризуется возникновением затруднения эвакуации из приводящей петли гастроэнтероанастомоза и двенадцатиперстной кишки. Следует подчеркнуть, что при большинстве разновидностей так называ­ емого органического дуоденостаза достаточно велика роль функциональных расстройств.

В патогенезе хронического панкреатита наряду с описанны­ ми формами органической дуоденальной непроходимости опре­ деленное и, видимо, более важное место занимают скрытые функциональные формы дуоденального стаза, причины и меха­ низмы которых окончательно не выяснены; характерной их чертой являются нарушения дуоденальной моторики. Если в ранних стадиях подобных форм вторичного хронического пан­ креатита могут регистрироваться гиперкинетические типы этих нарушений, то в дальнейшем, как правило, выявляются гипо­ кинетические и гипотонические изменения дуоденальной мото­ рики [Благовидов Д . Ф . , Волокин Г.Г., 1985]. По мере присо­ единения к дуоденальной дискинезии недостаточности БСД развитие патологических изменений в поджелудочной железе значительно ускоряется, создаются условия для беспрепятст­ венного рефлюкса в панкреатические и желчные протоки ки­ шечного содержимого, для нарушения оттока содержимого из желчных путей и протоков поджелудочной железы, для разви­ тия отягощающих друг друга холангита и панкреатита.

Значение потери функции сфинктерного аппарата БСД в ус­ ловиях дуоденального стаза особенно наглядно проявляется у больных, которым при наличии у них хронической дуоденаль­ ной непроходимости производят папиллосфинктеротомию или наложение холедоходуоденоанастомоза. В подобных условиях дуоденальное содержимое после операции беспрепятственно по­ ступает как в желчные, так и в панкреатические протоки, дли­ тельно задерживается там, инфицируя протоковую систему,

22

вызывая холангит и панкреатит, симптомы которых появляют­ ся или резко обостряются в ближайшие же дни или недели после выполнения по ошибочным показаниям папиллосфинктеротомии или холедоходуоденостомии. Подобные наблюдения свидетельствуют о том, что в развитии патологических измене­ ний в поджелудочной железе и в желчных путях основная па­ тогенетическая роль принадлежит не самому дуоденальному рефлюксу, а повышению давления и застою инфицированного содержимого во всей билиарно-панкреатодуоденальной системе или в отдельных ее звеньях.

Среди заболеваний двенадцатиперстной кишки, которые могут сопровождаться развитием вторичного хронического пан­ креатита, существенная роль принадлежит ее дивертикулам, в особенности околососочковым. При впадении главного панкре­ атического и общего желчного протоков в полость дивертикула могут возникать спазм или атония сфинктера печеночно-подже- лудочной ампулы и нарушение оттока желчи и панкреатическо­ го секрета на почве дивертикулита. Если протоки впадают в кишку вблизи дивертикула, последний при переполнении пери­ одически может сдавливать их просвет.

Механизм возникновения панкреатита при околососочковых дивертикулах сходен с наблюдаемым при дуоденостазе: застой панкреатического секрета, рефлюкс инфицированного содержи­ мого дивертикула в протоки поджелудочной железы, билиарнопанкреатический рефлюкс в условиях «общего канала».

Возникновение патологического процесса в поджелудочной железе может быть также осложнением язвенной болезни две­ надцатиперстной кишки и желудка. Наиболее часто речь идет о пенетрации язв, располагающихся на задней стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, в головку, реже в тело поджелу­ дочной железы. При этом хронический воспалительный про­ цесс обычно носит очаговый характер, не сопровождаясь разви­ тием изменений в протоковой системе поджелудочной железы.

Вместе с тем у ряда больных гастродуоденальные язвы соче­ таются с типичным хроническим рецидивирующим панкреати­ том, в период обострения которого может развиваться даже панкреонекроз. Существование подобных сочетанных пораже­ ний может свидетельствовать о наличии некоторых общих пато­ генетических механизмов развития язвенной болезни и хрони­ ческого панкреатита.

Нередким явлением оказывается и развитие хронического панкреатита на фоне гиперацидного или анацидного гастрита. При хроническом колите на фоне длительной интоксикации могут наблюдаться не только нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, но и развиваться типичная картина хронического панкреатита. Наиболее вероятными при­ чинами вторичного поражения поджелудочной железы в подоб­ ных случаях могут служить замедление пассажа кишечного со-

23

держимого, инфицирование на всем протяжении кишечника, включая двенадцатиперстную кишку, что облегчает реализацию дуоденопанкреатического рефлюкса и включает стандартную патогенетическую цепь развития панкреатита с внутрипротоковой активацией панкреатических ферментов.

Ряд авторов [Gurian L., Luffe E., 1982; Worning H., 1984] подчеркивают значительную частоту сочетания хронического панкреатита, сопровождающегося патологическими изменения­ ми протоков поджелудочной железы и нарушениями ее экзокринной функции, с воспалительными заболеваниями кишечни­ ка. D.Legge и соавт. (1972) описывают случаи развития вто­ ричного панкреатита на фоне болезни Крона с локализацией в двенадцатиперстной кишке, причем развивалась непроходи­ мость в зоне устья главного панкреатического протока. Авторы сообщают и о развитии панкреатита на фоне болезни Крона с поражением других отделов кишечника, а также при язвенном колите, когда фактор механического нарушения оттока панкре­ атического секрета исключен. Механизмы развития вторичных поражений поджелудочной железы в подобных случаях нужда­ ются в дальнейшем изучении.

1.1.2.3- Алкоголизм и нарушения питания

Хронический алкоголизм, по оценке многих исследователей, является ведущей причиной развития хронического панкреати­ та; частота поражения поджелудочной железы алкогольной этиологии среди всех форм хронического панкреатита колеб­ лется, по данным различных авторов, от 38 до 95 % [Логи­ нов А.С. и др., 1987; Sarless Н., 1984]. Н.Worning (1984) ука­ зывает, что в индустриально развитых странах хронический панкреатит чаще всего связан с алкоголизмом. Так, в США злоупотреблению алкоголем обязано возникновение неопухоле­ вых поражений поджелудочной железы у 60 % пациентов. H.Durr (1978) и U.Seefeld (1981) отмечают, что клинически проявляющийся панкреатит может быть выявлен примерно у 10 % больных хроническим алкоголизмом.

Для панкреатита алкогольной этиологии характерны наибо­ лее тяжелые морфологические изменения паренхимы и прото­ ков поджелудочной железы. Согласно нашим собственным на­ блюдениям [Данилов М.В. и др., 1990], эта разновидность хро­ нического панкреатита наиболее часто требует выполнения пря­ мых операций на поджелудочной железе: среди всех пациен­ тов, подвергшихся подобным вмешательствам по поводу хрони­ ческого панкреатита, 77,5 % были оперированы нами по поводу поражения железы алкогольной этиологии. Сходные данные публикуют Н.В.Путов, Н.Н.Артемьева (1988).

Проблемы этиологии и патогенеза алкоголизма весьма многоплановы. Неоднозначна и оценка возможности развития

24

хронического и острого панкреатита у больных алкоголизмом. По мнению R.Dani и соавт. (1974), H.Sarles и соавт. (1979), L.Uscando (1984), существует линейная зависимость между риском развития панкреатита и количеством ежедневно упот­ ребляемого алкоголя. J.Durbec и соавт. (1978) отмечают, что в тех странах, где среднестатистическая «норма» употребления алкоголя больше, промежуток времени до появления первых симптомов панкреатита сокращается. P.Bernades (1983) счита­ ет, что этот промежуток времени имеет важное значение, по­ скольку при одном и том же количестве употребляемого абсо­ лютного алкоголя (10 — 20 г в день) риск развития панкреатита возрастает по мере удлинения срока алкоголизации. J.Durbec и соавт. (1978), H.Sarles (1981) сообщают о больных хроничес­ ким панкреатитом, у которых при ежедневном употреблении алкоголя от 20 до 80 г первые симптомы поражения поджелу­ дочной железы появлялись спустя 5 лет и более. По данным тех же авторов, во Франции максимальный промежуток време­ ни между началом регулярного употребления алкоголя и вре­ менем появления симптомов панкреатита составляет для муж­ чин 6— 17 лет, а для женщин — 3 — 13 лет. Хотя у женщин хро­ нический алкогольный панкреатит встречается реже, алкоголь­ ный анамнез у них оказывается почти в 1,5 раза короче по сравнению с мужчинами. А.А.Шептулин (1986), Н.А.Скуя (1986), L.Kreel (1986) отмечают, что при отсутствии первич­ ных воспалительных изменений в желчном пузыре и желчевыводящих путях злоупотребление алкоголем следует считать ос­ новным этиологическим фактором хронического и часто остро­ го панкреатита.

Механизм действия алкоголя на поджелудочную железу до конца не выяснен, однако есть основания считать, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического влияния на паренхиму железы, а его действие является опосредованным. В то же время ряд авторов [Schmidt D. et al., 1984] полагают, что алко­ голь может оказывать и прямое воздействие на мембраны ацинарных клеток поджелудочной железы и нарушать их функ­ цию.

Для стимуляции поджелудочной железы необязательно при­ нимать алкоголь внутрь: такое же действие оказывает спирт, введенный внутривенно. Как указывают A.Davis и R.Pirola (1966), не путь введения в организм, а количество алкоголя в крови определяет его воздействие на поджелудочную железу.

Наиболее распространено представление о том, что в патоге­ незе алкогольного панкреатита основное значение имеют два фактора: чрезмерная стимуляция алкоголем внешней секреции поджелудочной железы и задержка эвакуации ее секрета с по­ вышением внутрипротокового давления.

Первый из перечисленных феноменов обусловлен раздраже­ нием спиртом слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки,

25

нием алкоголя и развитием обратимого острого панкреатита [Sturm W., Spiro H., 1971; Sarles H., 1986].

P.Bernades и соавт. (1983) на основании собственных иссле­ дований утверждают, что более чем у 90 % больных хроничес­ ким алкогольным панкреатитом после определенного периода клинической эволюции могут быть выявлены камни в протоках поджелудочной железы и обызвествленные участки в ее парен­ химе. F.Tasso и соавт. (1973) наблюдали образование камней в поджелудочной железе примерно у половины больных хрони­ ческим панкреатитом алкогольной этиологии.

Характеризуя особенности морфогенеза алкогольного пан­ креатита у изученных ими больных, K.Hakamura (1982) выде­ ляет две четко выраженные стадии этого заболевания. В первой стадии выявляются повреждение эпителиальных клеток прото­ ков железы, изменение их диаметра и неравномерная очаговая воспалительная инфильтрация паренхимы различных участков железы. Типичным является дольчатый и многодольчатый ха­ рактер распространения воспалительных очагов, наблюдаемых нередко одновременно с повреждением нервных ветвей. Во вто­ рой стадии заболевания обнаруживаются непроходимость пан­ креатических протоков на почве рубцового стеноза или образо­ вавшихся камней, а также появление обызвеств ленных очагов в паренхиме железы. Таким образом, поражение поджелудочной железы алкогольной этиологии может быть отнесено к группе хронических кальцифицирующих панкреатитов, характеризую­ щихся двумя стадиями развития: 1) воспалительной — до нача­ ла образования камней; 2) кальцинозной — с момента возник­ новения обызвествленных участков и камней в железе, види­ мых даже на обычных рентгенограммах [Sarles H., 1986; Amman R., 1987; Kestens P., 1988].

Н.Sarles (1981) показал, что хроническая алкогольная инток­ сикация, опосредованно действуя на нейрогенные и гормональ­ ные пути регуляции внешней панкреатической секреции, приво­ дит к качественным изменениям секрета поджелудочной желе­ зы: повышению в нем концентрации белковых субстанций при одновременном снижении концентрации бикарбонатов. В ре­ зультате значительно снижается стабильность жидкого содержи­ мого системы протоков поджелудочной железы, что приводит к выпадению белковых частиц, которые, в ряде случаев кальцифицируясь, постепенно закупоривают мелкие, а затем более крупные разветвления протоков. Таким образом постепенно формируются морфологические изменения, характерные для калькулезного панкреатита, основными чертами которого явля­ ются затруднение оттока панкреатического секрета и выражен­ ная гипертензия в системе протоков поджелудочной железы.

В развитии описываемой формы хронического панкреатита, несомненно, имеют значение и вызванные алкоголем воспали­ тельные изменения по всему желудочно-кишечному тракту, что

28

\

наряду с нарушениями диеты, свойственными больным алкого­ лизмом, может усугублять воспалительно-дистрофические про­ цессы в поджелудочной железе. H.Sarles (1981) делит больных хроническим алкогольным панкреатитом на %ве основные груп­ пы. Для первой из них характерно на фоне постоянного приема средних доз алкоголя избыточное употребление богатой белками и жирами пищи, что способствует возникновению внутрипротоковой гипертензии в поджелудочной железе. В другой группе больных панкреатит возникает при избыточном употреблении алкоголя на фоне диеты, бедной жирами и белками, усвоение которых особенно нарушено при сопутствующем алкогольном циррозе печени. При этом резкое ограничение в рационе белка может вызвать элиминацию его из богатых белком ацинарных клеток поджелудочной железы, приводя к атрофии ее паренхи­ мы; дефицит белка может быть также источником нарушения синтеза ингибиторов панкреатических ферментов, что также способствует прогрессированию хронического панкреатита.

Следует признать, что механизмы изменения состава пан­ креатического секрета при хроническом злоупотреблении алко­ голем изучены недостаточно. На важную роль биохимических изменений состава секрета поджелудочной железы в патогенезе формирования хронического алкогольного панкреатита обра­ щают внимание J.Sahel и H.Sarles (1979), I.Renner и соавт. (1980). К числу этих изменений могут быть отнесены повышен­ ная концентрация белков и ферментов в панкреатическом сек­ рете, уменьшение концентрации бикарбонатов, а также сниже­ ние количества выделяемых в панкреатический секрет ингиби­ торов протеаз [Singh M., 1983]. В результате уменьшения кон­ центрации бикарбонатов в панкреатическом секрете изменяется его рН, нарушается функциональная проходимость протоков железы, могут стимулироваться процессы кальцификации в ткани железы и образования камней в ее протоках [Lohse J., Sarles H.et al., 1981].

Снижение секреции панкреатических ферментов и бикарбо­ натов, что, как показано выше, является одним из важнейших патогенетических факторов развития панкреатолитиаза, может быть обусловлено уменьшением выработки важнейшего гастроинтестинального гормона секретина. Следствием возникающего на этой почве уменьшения объема панкреатической секреции является формирование в просвете протоков поджелудочной железы белковых преципитатов, что в свою очередь вызывает дополнительные структурные повреждения ткани железы, включая расширение просвета протоков и ацинусов, пролифе­ рацию и атрофию протокового эпителия, слущивание эпители­ альных клеток протоков, атрофию ацинарных клеток. Кальцификация этих преципитатов обусловливает формирование калькулезного панкреатита. В конечном итоге эти изменения ведут к склерозированию и облитерации панкреатических протоков.

29

При хроническом панкреатите алкогольной этиологии в ацинарных клетках поджелудочной железы' наблюдается уве­ личение уровня лактоферрина, повышенная секреция которого может способствовать развитию дегенеративного процесса в ткани поджелудочной железы. Так, по данным H.Harada и соавт. (1979), концентрация лактоферрина в панкреатическом секрете здоровых людей составляет в среднем 1,1 мг/мл и скорость его образования 1,61 мг/мин, тогда как у больных алкогольным панкреатитом в ранней стадии эти показатели со­ ставляли соответственно 4,7 мг/мл и 14,1 мг/мин. По дан­ ным L.Multigner (1985) и H.Sarles и соавт. (1985), уровень лактоферрина в панкреатическом секрете был заметно по­ вышен у 86 % больных хроническим панкреатитом алкоголь­ ной этиологии.

Таким образом, алкоголизм и нарушение диетического ре­ жима принадлежат к числу наиболее важных причин развития хронического панкреатита. Эти же факторы, в частности одно­ кратный прием избыточного количества алкоголя и жирной ка­ лорийной пищи, а также голодание с последующим обильным приемом пищи являются важнейшими причинами возникнове­ ния рецидивов панкреатита, существенно ухудшающих течение хронического поражения поджелудочной железы.

В литературе сформировалось устойчивое представление, что первичный (автономный) хронический панкреатит с кальцификацией поджелудочной железы обусловлен исключитель­ но алкоголизмом. В частности, в условиях нашей страны алко­ голизация является основной, но не единственной причиной калькулезного панкреатита. По нашим данным [Данилов М.В. и др., 1991], среди 109 больных (101 мужчина и 8 женщин) калькулезный панкреатит у 7, в том числе у 5 женщин, был связан не с алкоголизмом, а скорее с дефицитом питания, в первую очередь белкового. Так, мы наблюдали больного 14 лет, у которого кальку лез поджелудочной железы возник после трехмесячного недоедания. При этом в наших наблюдениях от­ сутствовала еще одна причина кальцификации поджелудочной железы — гиперпаратиреоз.

Проблема роли белково-дефицитного питания в развитии хронического панкреатита более подробно изучалась на приме­ ре так называемого тропического панкреатита. Согласно дан­ ным R.Munch и R.Amman (1989), в странах жаркого климата встречается особая форма хронического кальцифицирующего панкреатита, который характеризуется равным соотношением мужчин и женщин, молодым возрастом больных и отсутствием описанных этиологических факторов развития панкреолитиаза. Подобная разновидность панкреатита была обнаружена в ти­ пичной форме в развивающихся странах третьего мира, наибо­ лее часто он встречается на юге Индии. По-видимому, важным фактором является недостаточное питание, дополнительную

30

роль при этом может играть употребление в пищу кассавы — растительного продукта, бедного протеином и содержащего практически одни углеводы.

По данным C.Pitchumoni (1984), «тропический» хроничес­ кий панкреатит имеет существенные особенности эпидемиоло­ гии и патогенеза. В частности, для него характерно появление кальцификации поджелудочной железы уже в детском или ран­ нем юношеском возрасте. По мнению автора, хотя дефицит белка в пище и является важнейшим моментом патогенеза дан­ ной формы панкреатита, этим не исчерпываются причины по­ добного поражения поджелудочной железы. Возможно, в пато­ генезе его имеет значение и дефицит тех или иных микроэле­ ментов. Как считает C.Pitchumoni, до полного выявления его истинных причин «тропический» панкреатит следует рассмат­ ривать как детально клинически изученный синдром без дока­ занного этиологического фактора.

1.1.2.4. Травма и операция как этиологические факторы

Проникающие, закрытые и интраоперационные ятрогенные по­ вреждения поджелудочной железы и ее протоков различного калибра имеют следствием развитие острого панкреатита, не­ редко панкреонекроза, а также его осложнений в виде панкреатогенного перитонита, парапанкреатита, кист и свищей подже­ лудочной железы. Многие из подобных пациентов требуют хи­ рургического лечения не только в острой, но и в «холодной» стадии посттравматического панкреатита. К каждому случаю травмы поджелудочной железы следует поэтому относиться как к острому панкреатиту, который в значительном проценте слу­ чаев может иметь следствием и развитие хронического панкреа­ тита.

Травма поджелудочной железы и ее протоков относится к числу тяжелых и трудных для диагностики и лечения повреж­ дений, сопровождающихся довольно высокой летальностью и значительным числом осложнений не только в раннем, но и в позднем, отдаленном послеоперационном периоде. Одной из причин этого является забрюшинное (мезоперитонеальное) рас­ положение поджелудочной железы, в связи с чем патологичес­ кий процесс после травмы может развиваться как в брюшной полости, так и в забрюшинном пространстве. Другая причина тяжелого течения и часто неблагоприятных исходов поврежде­ ний поджелудочной железы связана с тем, что в силу своего анатомического положения поджелудочная железа, фиксиро­ ванная среди многочисленных жизненно важных образований, чаще подвергается не изолированным повреждениям, а сочетайным с травмой различных смежных органов.

Травма головки поджелудочной железы наиболее часто со­ провождается повреждением двенадцатиперстной кишки, дис-

31