7.3 Нейрофизиологические механизмы боли

Возникновение боли происходит при избыточной силе или продолжительности действия обычных сенсорных стимулов на обычные (неспецифические) рецепторы; однако в настоящее время большинство исследователей являются сторонниками теории специфичности. Основные ее положения следующие:

- существование специфических рецепторов, воспринимающих действие патологического агента;

- наличие специфических проводящих афферентных путей;

- наличие в головном мозге специфических структур, обеспечивающих

переработку соответствующей информации.

Болевой раздражитель воспринимают свободные нервные окончания.

Установлено, что, например, на коже болевых точек значительно больше чувствительных к давлению (9:1) или к холоду и теплу (10:1). Одно это свидетельствует о наличии самостоятельных ноцицепторов. Ноцицепторы есть и в скелетных мышцах, сердце, внутренних органах. Много ноцирецепторов имеется в легких, их раздражителем являются газы, пылевые частицы.

Все соматические рецепторы можно подразделить на низко- и высокопороговые. Низкопороговые рецепторы воспринимают давление, температуру. Ноцирецепторы являются, как правило, высокопороговыми и возбуждаются при воздействии сильных повреждающих раздражителей. Среди них различают механо - и хеморецепторы.

Механорецепторы располагаются, в основном, в соме. Их основной задачей является сохранение целостности защитных покровов. Этим рецепторам боли присуще свойство адаптации, так что при длительном воздействии раздражителя острота воспринимаемой боли уменьшается.

Хеморецепторы располагаются преимущественно в коже, мышцах, внутренних органах (главным образом, в стенках мелких артерий). В своем большинстве они передают импульсацию по С-афферентам (скорость проведения около 1 м/с). Возбуждение хеморецепторов обуславливают те вещества, которые отнимают у тканей кислород. Непосредственным раздражителем ноцицепторов являются вещества, которые до этого находятся внутри клеток. К примеру, ими являются ионы калия, брадикинины. У химических ноцицепторов практически отсутствует свойство адаптации (в плане понижения чувствительности). Напротив, при воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно возрастает. Это обусловлено повышением в тканях содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность ноцицептивных хеморецепторов. Названные соединения воздействуют либо прямо на мембрану рецептора, либо опосредованно, через состояние сосудов, приводя к гипоксии тканей. Таким образом, можно сказать, что с помощью хеморецепторов контролируется тканевое дыхание. Чрезмерное нарушение этих процессов является опасным для организма, о чем и сигнализируют ноцицепторы, которые наряду с химическими и механическими раздражителями реагируют и на температурные стимулы. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу температуры выше 45 °С.

7.4. Участие спинного мозга в реализации механизма боли

Проводящими путями болевой чувствительности являются задние корешки соматических нервов, симпатические и некоторые парасимпатические афференты. Первые передают раннюю боль, вторые - позднюю, В целом восходящие пути ноцицептивной сенсорной системы примерно такие же, как и у других видов чувствительности.

Для большинства афферентов (естественно, кроме ноцицепторов, располагающихся на голове) первым уровнем переработки восходящей болевой сигнализации является спинной мозг. Здесь в сером веществе заднего рога в краевой зоне располагаются нейроны, от которых начинаются восходящие спиноталамические пути. Первичная боль проводится от нейронов I, IV-VI пластин, которые после перекреста по боковому канатику доходят до вентрального постеролатерального ядра зрительного бугра

В спинном мозге в переработке информации, поступающей от рецепторов, принимают участие как другие афференты, так и нисходящие сигналы от различных отделов головного мозга. Благодаря широкой сети контактов ноцицептивных интернейронов с неболевыми, порог чувствительности ноцицепторов может модулироваться. Участие вышележащих центров в регуляции поступления ноцицептивных стимулов по афферентным путям на уровне спинного мозга основано на широком проявлении механизмов конвергенции, суммации, облегчения и торможения, Так, понижение чувствительности вставочных нейронов спинного мозга приведет к тому, что далеко не все импульсы, поступившие с периферии, будут переданы выше. К примеру, боль, возникающая при порезе пальца, уменьшается при давлении на окружающие ткани.

Указанный механизм обработки ноцицептивной информации на уровне спинного мозга получил название «воротный механизм». Если тормозится передача импульсации, то говорят о «закрытии ворот», при усилении - об «открытии ворот». В основе указанного механизма лежат следующие представления. Передача ноцицептивных сигналов модулируется системой нейронов заднего рога, получающих сигналы от различных сегментов большого и малого диаметра. В основе его лежит как количество импульсов, поступающих от ноцицептивных и других афферентов, так и источник их. Высокая интенсивность импульсов, поступающих по нейронам большого диаметра, ограничивает восходящую импульсацию нейронов малого диаметра, к которым относятся и ноцицептивные волокна. И, наоборот, высокая интенсивность импульсации по волокнам малого диаметра, увеличивает вероятность проведения восходящей ноцицептивной афферентации. Кроме того, обработка ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга корректируется нисходящими влияниям вышележащих нервных центров (особенно ретикулярной формации ствола) вплоть до коры больших полушарий. На уровне системы воротного контроля проведение боли осуществляется с помощью пептида Р, который часто называют медиатором боли (от англ. pain - боль).

Результатом деятельности спинного мозга по анализу болевой импульсации может быть, не только передача ее к вышележащим отделам ЦНС, но и формирование ответных рефлекторных реакций. Так, использование в качестве эфферентов мотонейронов приводит к мышечному движению (например, отдергиванию руки от горячего предмета), а вегетативных нервов - к соответствующим изменениям со стороны внутренних органов, сосудов, обменных процессов.

Однако на уровне спинного мозга само ощущение боли еще отсутствует, оно возникает лишь в центрах головного мозга.