- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
6.3.1.2. Анатомические аспекты
Регистрация нарушений прайминг-эффекта. Роль повреждений заднего неокор-текса. Hamann и Squire в 1997 году исследовали случай пациента Е. Р. с двусторонними повреждениями медиальной части височной доли, вызванными энцефалитом герпесной этиологии. Е. Р. страдал полной амнезией с явными повреждениями декларативной памяти. Пациент нормально выполнял два теста на прайминг-эффект — по идентификации слов и дополнения структуры слова, но при прохождении тестов на декларативную память: «альтернативный выбор» и «да/нет-распознавание» были зарегистрированы серьезные нарушения.
Стоит подчеркнуть, что прайминг-эффект — не единственный способ облегчить распознавание при переработке информации мозгом. Это упрощение может быть достигнуто в отсутствии прайминга путем образования семантических, функциональных связей между последующими объектами и словами, например, при восприятии объектов на кухне или ожидаемом слове в предложении.
Некоторые предварительные данные свидетельствуют, что задний неокортекс является анатомической основой перцепционного прайминг-эффекта. Schacter, Buckner (1998) при помощи позитронно-эмиссионной томографии и фЯМР показали меньшую степень активации заднего неокортекса для объектов прайминг-эффекта по сравнению с непраймируемыми объектами. Сходные результаты были опубликованы ранее по показаниям ПЭТ (Squire, 1992). Такое уменьшение активации объясняется как результат уменьшенных потребностей в ресурсах для обработки материалов после прайминг-эффекта, когда они покидают зрительные пути (Squire, Knowlton, 2000).
Однако, так как прайминг-эффект вовлечен в действия различных модулей, локализация повреждений может различаться для разных расстройств прайминг-
380
эффекта, выявляемых с помощью дифференциальных тестов. Наши данные показывают, что расстройства прайминг-эффекта в опытах по восприятию изображений предметов по их частям чаще всего наблюдаются у пациентов с повреждениями задней нижней части височных долей и затылочной области (см. главу 2, раздел «Зрительная агнозия»). Можно предположить, что прайминг-эффект для слов будет нарушен в случаях с повреждениями задней верхней части височных долей.
Роль повреждений лобных долей. Повреждения лобных долей могут являться причиной расстройств, особенно развития расстройства прайминг-эффекта, выявляющихся в тестах с последовательностями фигур. Лурия в 1962 и 1966 годах показал, что пациенты с передними лобными повреждениями не могли рисовать ряды фигур по памяти, тогда как выраженные повреждения глубоких подкорковых структур, включая базальные ганглии, приводили к нарушению коструктивного праксиса при рисовании отдельных фигур. Мы наблюдали такой тип расстройств при рисовании после прайминг-эффекта последовательностей из отдельных фигур у пациента Ж. М. с болезнью Хангтингтона и с выявленных на ЯМР атрофией хвостовых ядер и умеренной корковой переднетеменной атрофией.
6.3.2. Расстройства процедурной памяти
Определение процедурной памяти тесно связано со старым понятием сенсомо-торной координации. Это понятие употреблялось в работах, посвященных изучению состояний и расстройств праксиса, названных апраксией (Лурия, 1962, 1966). Задания для оценки процедурной памяти нормально выполнялись пациентами с амнезией декларативной, эпизодической памяти и памяти знания, что подчеркивает независимость процедурной памяти от декларативной памяти (Squire, Knowlton, 1995).
Процедурная память базируется на способности осваивать ту или иную процедуру после ее повторения некоторое количество раз. Процедура включает определенную моторную программу, соотнесенную с выполнением определенного перцептуального задания. Примером процедурной памяти может служить тест простой реакции, когда испытуемый должен освоить процесс быстрого нажатия одной из четырех кнопок, когда над ней загорается лампочка. У нормальных испытуемых и у пациентов с амнезией время реакции нажатия кнопки уменьшалось и аккуратность выполнения улучшилась после повторения последовательности действий несколько раз (Squire et al., 1993).
Другой пример — это задание на процедурную память, требующее от испытуемого держать стило в пределах круга (2 см в диаметре). Круг размещается вне центра вращающегося диска (25,5 см в диаметре), который останавливается каждые 20 с. Тест состоит из шести блоков, по четыре испытания каждый. Время успешного выполнения испытуемым упражнения в каждой из четырех попыток фиксируется (Heindel, 1989). Результаты тестов больных амнезией не отличаются от результатов нормальных людей.
Расстройства сенсомоторного освоения действий. Оба описанных теста являются сенсомоторными, задания основаны на навыке, требующем сохраненной способности формировать моторные программы, близко связанные с сенсорной,
381
визуальной информацией в ходе изучения и выполнения действия. Расстройства в освоении таких действий были описаны как результаты повреждений полосатого тела при болезни Хангтингтона (Heindel, 1988; Knopman, Nissen, 1991) и при болезни Паркинсона. Однако, в связи с тем, что для выполнения этих тестов необходимо сохранение некоторых первичных моторных навыков, ухудшение визуально-моторной координации в простом тесте на время реакции, и особенно тесте на прослеживание движения ротора, может быть усилено или, как минимум, связано с дискинезией при болезни Хангтингтона или брадикинезией при болезни Паркинсона. Кроме того, патология, затрагивающая мозжечок, должна быть принята во внимание (Tompson, 1990; см. также главу 2, раздел «Нарушение восприятия движений и действий в физическом мире»).
Повреждения более высокоорганизованных корковых визуальных и моторных структур модульной памяти, например теменной и лобной долей, могли также быть причиной нарушенного выполнения этих тестов. Согласно исследованиям на обезьянах (Rizoletti, 2000), можно предположить, что описанные тесты на процедурную память состоят из нескольких операций, направленных на формирование новых прототипов в хранилище визуальных моделей и в хранилище моторных программ или словаре действий, так же как и формирование связей между этими прототипами в хранилище визуальной памяти и особых программ или «слов» в заново сформированном словаре действий. Таким образом, нарушения заданий процедурной памяти могут проистекать из нехватки возможностей:
1) формировать и использовать новый прототип в хранилище визуальной памяти;
2) хранить новый словарь действий;
3) взаимодействия 1 и 2.
Роль расстройств в п. 1 особенно очевидна для выполнения задания на «зеркальное движение», когда испытуемого просили проследить контур звезды, отраженный в зеркале. Это задание требует сохраненной ориентации в пространстве, которая может быть нарушена при теменных и/или лобных повреждениях. Роль повреждений лобных долей и глубоких подкорковых структур в ухудшении п. 2 моторных программ описал Лурия в его исследовании «Кинетическая мелодия», основанном на таких тестах, как «кулак—ребро—кисть», «кулак—кольцо» (Лурия, 1962; 1966). Нарушения в п. 3 сенсомоторной связи исследовались в огромном количестве литературы по выработке условного рефлекса. Однако разделение «проводимости» нарушений и прямого ухудшения распознавания и обработки моторных действий остается трудным и часто иллюзорным.
Более абстрактные задания для проверки процедурной памяти включают вероятностную классификацию, изучающую, когда субъект пытается предсказать, какая из двух болезней проистекает из набора из 1-4 симптомов, которые, возможно, связаны с каждым результатом (Gluck, Bower, 1988). Задание на изучение искусственной грамматики требует от испытуемого определения канвы письма и описания системы правил. Затем участника просят оценить, как новая канва подчиняется или не подчиняется правилам (Reber, 1989). Эти задания, главным образом, направлены на перцепционный компонент процедурного обучения и связаны
382
с изучением распознающей последовательности как части неконвенциональной обработки информации.
Наши собственные исследования процедурной памяти проводились на основе школ Павлова и Бехтерева и проистекали из концепции создания условных рефлексов, состоящих из некоторых моторных ответов на простые стимулы и их последовательности. Эти исследования проводились на пациентах с ограниченными корковыми повреждениями, вызванными инсультом или, в некоторых случаях, опухолями.
Количество экспериментов, необходимых для формирования правильного ответа и стабильности условных рефлексов, было соблюдено. Скорость реакций не измерялась. В этих исследованиях использовалось нажатие кнопки для ответа «да» и отсутствие нажатия на кнопку при ответе «нет» в ответ на слуховые и визуальные сигналы. Проверяющий подтверждал правильный ответ словом «правильный» и неправильный ответ словом «ошибка». В конце каждой успешной серии испытаний тестируемого просили описать устно связь.
Слуховые сигналы состояли из базового тона на 200 Гц, требующего нажать кнопку, и другого тона в 300 Гц, который не требовал ее нажатия. Тест предназначался для запоминания с использованием слуховой памяти относительно высоты тона подачи. Это позволило изучать расстройства слуховой процедурной памяти у пациентов с различной локализацией мозговых повреждений. Результаты измерялись количеством испытаний, необходимых для изучения и выполнения теста без ошибок.
Увеличение количества попыток, необходимых для выработки правильного ответа на высоту тона, было вначале показано на детях, страдающих от афазии Вернике из-за повреждения верхнезадней височной доли (Трауготт, 1959). Подобное увеличение при повторенной попытке было описано для взрослых пациентов с афазией Вернике, развившейся после церебрального инфаркта задней части первой височной извилины (Т1) (Кабелянская, 1957; Кайданова, Меерсон, 1961; Дорофеева, Кайданова, 1969). У некоторых пациентов, обследованных Кай-дановой и Меерсоном, правильный ответ не мог быть определен, даже когда подача более высокого тона была равна 700 Гц, по сравнению с базовым тоном в 200 Гц. Число испытаний для получения безошибочного ответа — 2-3 при афазии Брока и 7-9 при афазии Вернике. Это указывало на роль нарушений процедурного компонента слуховой памяти при повреждении левого заднего Т1 в расстройствах обучаемости, присущих пациентам с афазией Вернике.
Подобное увеличение в числе попыток, необходимых для выполнения задания для дифференцирования визуальных стимулов, отличающихся по количеству углов, линий и кривых, было зарегистрировано для пациентов с повреждениями затылка, оставаясь нормальным для больных с афазией Вернике при локализации повреждений в заднем Т1. В то же время, число испытаний увеличилось для дифференцирования серии из трех тонов для пациентов последней группы (Дорофеева, Кайданова, 1969). Число повторов для правильного выполнения визуальной последовательности было высоко для пациентов с затылочными повреждениями, достигая 11,5 ± 1,8, но оставалось на нормальном уровне 3,6 ± 0,5 для слуховых последовательностей. В то же время, число повторений для правильного выпол-
383
нения визуальной последовательности было в нормальном диапазоне 3,6 ± 0,3 для пациентов с афазией Вернике, в то время как правильное выполнение слуховых последовательностей требовало большего количества повторений — 13,8 ± 1,8 попыток. Пациенты с предмоторными нижнезадними лобными повреждениями левого полушария учились распознавать обе последовательности, визуальные и слуховые, после одного или двух повторов, 1,7 ± 0,1 для визуальных последовательностей и 2,2 ± 0,3 для слуховых последовательностей. У пациентов с теменными повреждениями число повторов было велико для правильного выполнения обеих последовательностей, визуальных и слуховых, достигая 11,2 + 1,3 для визуальных последовательностей и 12,2 ± 1,2 для слуховых последовательностей, указывая на многомодальностный тип переработки информации в теменных долях.