6 курс / Кардиология / Артериальная_гипертензия_Протасов_К_В_,_Дзизинский_А_А_

Резистентная (рефрактерная) АГ

Р е з и с т е н т н а я А Г определяется как недостижение целевого АД при лечении, состоящем из немедикаментозных методов и одновременного приема ≥ 3 антигипертензивных препаратов в адекватных дозах, включая диуретик.

Распространенность резистентной АГ варьирует в пределах от 5 до 30 % всех случаев АГ. Однако в большинстве случаев (до 75 %) встречается ложная резистентная АГ, связанная с несоблюдением режима лечения со стороны как больного, так и врача:

приемом (или назначением) неадекватно малых доз препаратов;

неназначением диуретиков, особенно пожилым больным;

низкой приверженностью пациентов к лечению, включая:

-пропуск приема лекарств;

-несоблюдение водно-солевого режима;

-несоблюдение рекомендаций по изменению образа жизни. Далее следует исключить «псевдорезистентную» АГ, когда измерен-

ные значения АД не совпадают с истинными. Как указывалось выше, причинами «псевдорезистентности» являются:

«эффект белого халата», несоответствие размеров манжеты и плеча,

псевдогипертензия – ложное повышение АД вследствие повышения ригидности стенки плечевой артерии и невозможности ее сдавления из-за утолщения и кальцификации.

В остальных случаях необходимо думать об истинной резистентности к лечению, причинами которой чаще являются:

нераспознанные ранее симптоматические гипертензии;

выраженное и необратимое поражение органов-мишеней (чаще почек или резистивных сосудов);

сопутствующие состояния, не позволяющие адекватно контролировать АД, включая:

-синдром обструктивного апное во сне,

-ожирение,

-алкоголизм,

-хронический болевой синдром,

-хронический прием вазопрессоров или препаратов, задерживающих выведение натрия и жидкости (прежде всего, нестероидных противовоспалительных средств),

-длительный психо-эмоциональный стресс.

Как видно, резистентная АГ – это весьма гетерогенное состояние, и для выяснения причины (а значит, для определения тактики лечения) необходимо знать, насколько полно пациент выполняет назначения врача, включая немедикаментозные методы. Следует расспросить больного и его близких о качестве сна, наличии храпа, приеме других лекарственных пре-

71

паратов, соблюдении водно-солевого режима, режима труда и отдыха. В качестве дообследования рекомендуется провести СМАД, а также комплекс исследований, направленных на исключение симптоматических АГ, сахарного диабета и поражения органов-мишеней. При подозрении на СОАС требуется специализированное сомнологическое обследование.

Псевдогипертензия (феномен несжимаемого пульса) наблюдается в условиях жесткой стенки артерии преимущественно у людей старшего возраста и характеризуется завышением АД при обычном непрямом измерении давления по сравнению с прямым внутриартериальным. Ошибка измерения может достигать 100 мм рт. ст. Частота обнаружения увеличивается с возрастом и у пациентов старше 80 лет достигает 25 %. Псевдогипертензию можно заподозрить при очень высоких значениях АД (особенно диастолической гипертензии, не типичной для старых людей), которые не соответствуют состоянию органов-мишеней и могут сопровождаться асимметрией АД (в норме не превышает 15 мм рт. ст.). Диагностировать псевдогипертензию иногда помогает маневр Ослера: определение пульсации на лучевой или плечевой артерии дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Впрочем, проба Ослера обладает низкой чувствительностью и специфичностью. К другим непрямым методам диагностики можно отнести измерение АД на лучевой артерии с помощью специального тонометра, которое в случае псевдогипертензии будет на 10–15 мм рт. ст. ниже. Признаком повышенной ригидности сосуда также является увеличение скорости распространения пульсовой волны на каротидно-радиальном сегменте. Однако единственным достоверным методом установления псевдогипертензии и регистрации истинного уровня АД является прямое внутриартериальное его измерение, которое практически невыполнимо в условиях реальной клинической практики. Несмотря на сложности верификации псевдогипертензии, информация о ее вероятности должна быть отражена в истории болезни. В отношении таких больных следует придерживаться крайне осторожного подхода к лекарственной терапии, поскольку истинное давление у таких больных значительно ниже.

Если был подтвержден диагноз СОАС, назначается комплексное лечение, основой которого является CPAP-терапия – создание постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна.

Тактика медикаментозного лечения истинной резистентной АГ включает одновременное назначение 4–5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах. К основным классам рекомендуется добавить1-адреноблокаторы, препараты центрального действия (моксонидин), прямые вазодилататоры. Хороший дополнительный гипотензивный эффект при резистентной АГ продемонстрировали спиронолактон в дозе 25– 50 мг/сут и амилорид. В ряде случаев полезным бывает короткая госпита-

72

лизация таких больных с целью объективной оценки эффекта лекарственной терапии.

При отсутствии эффекта лекарственной терапии и сохраняющемся АД ≥ 160/110 мм рт. ст. перспективным методом лечения резистентной АГ может являться симпатическая денервация почек. Принцип этого инвазивного метода основан на катетерной радиочастотной абляции афферентных и эфферентных симпатических нервных волокон, иннервирующих почку и проходящих в стенке главной почечной артерии с помощью катетера, введенного через бедренную артерию. Эффективность и безопасность симпатической денервации почек в настоящее время активно изучаются.

Злокачественная АГ и гипертонические кризы

Злокачественная гипертензия является редким клиническим синдромом, характеризующимся крайне высоким, несмотря на лечение, уровнем АД (ДАД обычно > 140 мм рт. ст.) и быстропрогрессирующей нейроретинопатией – геморрагиями, экссудатами сетчатки и отеком соска зрительного нерва. В основе патогенеза злокачественной АГ лежит фибриноидный некроз артериол и ишемия органов-мишеней – сетчатки глаза, почек, сердца, головного мозга. Это состояние чаще развивается при СГ, прежде всего вазоренальной АГ и феохромоцитоме, но может быть и при гипертонической болезни. При отсутствии адекватного лечения пациенты погибают в связи с быстрым поражением органов-мишеней. Причиной смерти обычно являются инсульты и почечная недостаточность, реже – сердечная недостаточность. В последние годы, благодаря успехам фармакотерапии, смертность от злокачественной АГ значительно снизилась, однако долгосрочный прогноз все же остается плохим. Лечение злокачественной АГ в силу редкой встречаемости и отсутствия контролируемых исследований не разработано. На практике основой терапии являются многокомпонентные комбинации, включающие, как и при гипертоническом кризе, парентеральные препараты (табл. 20). При отсутствии эффекта от диуретиков показаны ультрафильтрация крови и временный гемодиализ.

Гипертонический криз (ГК) – это внезапное и значительное повышение АД (как правило ≥ 180/120 мм рт. ст.), намного превышающее исходное для этого больного, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД. Клиническая картина ГК состоит из комбинации трех основных синдромов – церебрального, кардиального и нейровегетативного.

73

Таблица 20 Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов

74

Церебральный синдром проявляется в виде общемозговых и очаговых симптомов. Общемозговая симптоматика состоит из сильной головной боли, диффузной или локальной, головокружения, шума в ушах и голове, нарушения зрения в виде пелены, тумана, мелькания мушек, тошноты, рвоты. Очаговые симптомы: чувство онемения и парестезии в конечностях, слабость в руках и ногах и преходящие гемипарезы, диплопия. Кардиальный синдром проявляется кардиалгиями, одышкой, сердцебиением, стенокардией, инфарктом миокарда, аритмиями, острой сердечной недостаточностью (сердечная астма и отек легких). Нейро-вегетативный синдром чаще всего протекает по типу симпатикотонии и очень редко – ваготонии. Поэтому в большинстве случаев врач наблюдает возбуждение, беспокойство, страх, дрожание, сухость во рту, гиперемию, гипергидроз, полиурию, субфебрилитет, гипергликемию, тахикардию.

Для выбора тактики ведения пациентов следует выделять о с л о ж -

(острой гипертонической энцефалопатии, инсульта, острого коронарного синдрома, острой сердечной недостаточности, острого расслоения аорты, острой почечной недостаточности). К этой же категории ГК относят эклампсию при беременности, криз при феохромоцитоме и периоперационную АГ. Осложненный ГК требует экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии и немедленного внутривенного введения антигипертензивных препаратов. АД должно быть снижено не более чем на 25 % от исходного уровня в первые 2 ч, а затем в течение 2–6 ч до 160/100 мм рт. ст. Необходимо избегать чрезмерного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, головного мозга или миокарда. Лечение начинают с внутривенного введения двух препаратов, одним из которых должен быть фуросемид, а другим – любой из перечисленных в табл. 20. Далее возможен переход на пероральный прием препаратов.

Неосложненный ГК не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней и обычно не требует обязательной госпитализации. В таких случаях проводится терапия фуросемидом перорально и сублингвальным или пероральным приемом клонидина, каптоприла, моксонидина или бета-адреноблокатора (см. табл. 20). Из-за возможности неконтролируемого снижения АД не рекомендуется для купирования ГК применять короткодействующий нифедипин.

75

Т Е С Т О В Ы Е З А Д А Н И Я

Выберите один или несколько правильных ответов.

1.КРИТЕРИЕМ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ОБЪЕМ ТАЛИИ:

а) ≥ 95 см у женщин; б) ≥ 88 см у женщин; в) ≥ 60 см у женщин; г) ≥ 112 см у мужчин; д) ≥ 108 см у мужчин; е) ≥ 102 cм у мужчин.

2.КОРНЕЛЬСКОЕ ПРОИЗВЕДЕНИЕ РАССЧИТЫВАЕТСЯ КАК ПРОИЗВЕДЕНИЕ

а) частоты сердечных сокращений и систолического АД; б) массы и площади поверхности тела;

в) суммы амплитуд RavL и SV3 на длительность QRSII;

г) количества пачек выкуренных сигарет в день и стажа курения; д) амплитуды RavL на сумму SV3 и длительности QRSII.

3.В ПЕРЕЧЕНЬ КРИТЕРИЕВ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИ АГ (СОГЛАСНО ВНОК, 2010) ВКЛЮЧЕНЫ:

а) гипертрофия левого желудочка; б) дилатация левого предсердия;

в) креатинин сыворотки 115–133 мкмоль/л у мужчин

и 107–124 мкмоль/л у женщин; г) ангиопатия сетчатки глаза;

д) атеросклеротическая бляшка магистральных сосудов.

4.САМЫМ ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ТИПОМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЧИТАЕТСЯ:

а) концентрическое ремоделирование; б) концентрическая гипертрофия; в) эксцентрическая гипертрофия; г) верно а) и б).

5.К КРИТЕРИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК – АССОЦИИРОВАННОГО С АГ КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ (СОГЛАСНО ВНОК, 2010) ОТНОСЯТСЯ:

а) сывороточный креатинин 115–133 мкмоль/л у мужчин и 107–124 мкмоль/л у женщин;

б) сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л у мужчин и > 124 мкмоль/л

уженщин;

в) диабетическая нефропатия;

76

г) хроническая болезнь почек 3-й стадии; д) альбуминурия 30–300 мг/сут; е) стеноз почечной артерии.

6.ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РИСК АГ ОЗНАЧАЕТ: а) риск сердечно-сосудистой смерти в ближайшие 10 лет по

системе SCORE 5–10 %;

б) риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в ближайшие 10 лет > 30 %;

в) риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в ближайшие 10 лет > 50 %;

г) риск развития тяжелой ХСН в ближайшие 5 лет; д) риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти

от них в ближайшие 10 лет > 20 %.

7.СУТОЧНЫЙ ИНДЕКС ПО РЕЗУЛЬТАТАМ СМАД ДЛЯ САД 8 % И ДЛЯ ДАД 9 % ОЗНАЧАЕТ, ЧТО У ПАЦИЕНТА СУТОЧНЫЙ РИТМ АД СООТВЕТСТВУЕТ ТИПУ:

а) «диппер»; б) «нон-диппер»;

в) «найт-пикер»; г) «овер-диппер»; д) верно в) и г).

8.ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА КУШИНГА КАК ПРИЧИНЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АГ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ:

а) суточная экскреция катехоламинов с мочой; б) содержание свободных метанефринов в плазме крови; в) суточная экскреция калия с мочой; г) суточная экскреция кортизола с мочой;

д) концентрация альдостерона в сыворотке крови; е) малая дексаметазоновая проба; ж) активность ренина плазмы.

9.ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА КАК ПРИЧИНЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АГ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ:

а) суточная экскреция катехоламинов с мочой; б) содержание свободных метанефринов в плазме крови; в) суточная экскреция калия с мочой; г) суточная экскреция кортизола с мочой;

д) концентрация альдостерона в сыворотке крови; е) малая дексаметазоновая проба; ж) активность ренина плазмы.

77

10.ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ КАК ПРИЧИНЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АГ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ:

а) суточная экскреция катехоламинов с мочой; б) содержание свободных метанефринов в плазме крови; в) суточная экскреция калия с мочой; г) суточная экскреция кортизола с мочой;

д) концентрация альдостерона в сыворотке крови; е) малая дексаметазоновая проба; ж) активность ренина плазмы.

11.БАЗИСНЫМИ ГРУППАМИ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АГ С ДОКАЗАННЫМ ЭФФЕКТОМ ПО СНИЖЕНИЮ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУ- ДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ:

а) -адреноблокаторы; б) антагонисты кальция;

в) агонисты имидазолиновых рецепторов; г) ИАПФ; д) селективные 1-блокаторы;

е) блокаторы АТ1 -рецепторов; ж) тиазидовые диуретики.

12.РАЗВИТИЕ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ ВОЗМОЖНО ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ:

а) индапамида; б) верапамила; в) амлодипина; г) метопролола; д) лизиноприла.

13.РАЦИОНАЛЬНОЙ СЧИТАЕТСЯ КОМБИНАЦИЯ:

а) диуретик + -блокатор; б) ингибитор АПФ + -блокатор;

в) диуретик + ингибитор АПФ; г) блокатор АТ1 рецепторов + ингибитор АПФ;

д) -блокатор + дигидропиридиновый антагонист кальция; е) ингибитор АПФ + антагонист кальция; ж) -блокатор + дилтиазем.

14. НАИБОЛЕЕ КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫМ -АДРЕНОБЛОКАТОРОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) атенолол; б) небиволол; в) карведилол;

78

г) метопролол; д) бисопролол.

15.ПРЕПАРАТАМИ ПЕРВОГО ВЫБОРА ПРИ СОЧЕТАНИИ АГ И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-го ТИПА ЯВЛЯЮТСЯ:

а) тиазидовые диуретики; б) ИАПФ; в) БАБ; г) БРА;

д) антагонисты альдостерона; е) агонисты имидазолиновых рецепторов.

16.ПРЕПАРАТАМИ ПЕРВОГО ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИЗОЛИРОВАННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ АГ ЯВЛЯЮТСЯ:

а) тиазидовые диуретики; б) ИАПФ; в) БАБ; г) БРА;

д) антагонисты альдостерона; е) дигидропиридиновые антагонисты кальция.

17.ПРЕПАРАТОМ ПЕРВОГО ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АГ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН ЯВЛЯЕТСЯ:

а) диуретик; б) ИАПФ; в) метилдофа; г) БРА;

д) клонидин; е) дигидропиридиновый антагонист кальция.

18.ПРЕПАРАТАМИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АГ ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ХСН С НИЗКОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ЯВЛЯЮТСЯ:

а) антагонист альдостерона; б) ИАПФ; в) верапамил;

г) моксонидин; д) дилтиазем; е) амлодипин; ж) БАБ.

19.ЦЕЛЕВЫМ УРОВНЕМ АД ДЛЯ ОБЩЕЙ ПОПУЛЯЦИИ БОЛЬНЫХ АГ СОГЛАСНО РЕКОМЕНДАЦИЯМ ВНОК (РКО) 2010 Г. ЯВЛЯЕТСЯ ВЕЛИЧИНА АД :

а) < 130/80 мм рт. ст.;

79

б) < 135/85 мм рт. ст.;

в) < 125/75 мм рт. ст.;

г) 130–139/80-89 мм рт. ст.; д) 140–149/85-89 мм рт. ст.

20. РЕЗИСТЕНТНОЙ СЧИТАЕТСЯ АГ:

а) при уровне АД > 220/120 мм рт. ст.; б) при быстром развитии поражения органов-мишеней, прежде все-

го, отека соска зрительного нерва; в) при недостижении целевого АД на фоне приема не менее трех

классов антигипертензивных препаратов в оптимальных дозах, один из которых диуретик;

г) при указании на частые гипертонические кризы; д) при наличии феномена «белого халата»; е) верно а) и б).

21. ЦЕЛЕВЫМ УРОВНЕМ АД ДЛЯ БОЛЬНЫХ АГ В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (СОГЛАСНО РЕКОМЕНДАЦИЯМ ESH/ESC, 2013) ЯВЛЯЕТСЯ ВЕЛИЧИНА АД:

а) < 130/80 мм рт. ст.; б) < 135/85 мм рт. ст.; в) < 125/75 мм рт. ст.; г) < 140/90 мм рт. ст.;

д) < 140/85 мм рт. ст.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

80