5 курс / Хирургия детская / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

Раздел III

ляет удалить гной из плевральной полости и снять внутригрудное напряжение. Однако при постоянном поддувании воздуха через бронхиальные свищи добиться расправления легкого не удается. При дренировании с активной аспирацией (к дренажу подсоединяют электровакуумный или водоструйный отсос) в плевральной полости создается отрицательное давление, что способствует расправлению легкого.

Тем не менее, как показывает практический опыт, чаще всего сброс воздуха по дренажу бывает значительным, и, несмотря на активную аспирацию, легкое не расправляется. В последние годы в целях максимально быстрого расправления легкого широкое применение находит методика временной окклюзии бронхов. Суть метода заключается в том, что во время бронхоскопии в долевой или сегментарный бронх (бронхи) устанавливают бронхоблокатор (поролоновый шарик необходимого диаметра, смоченный антисептиками) для перекрытия потока воздуха через бронхиальные свищи. После перекрытия здоровые отделы легкого расправляются и участвуют в акте дыхания. Бронхоблокатор удаляют при повторной бронхоскопии через 7–10 сут. За этот период между плевральными листками образуются спайки, удерживающие легкое в расправленном состоянии. Если за это время очаг деструкции не ликвидировался и сохраняется продувание, обычно речь уже идет об отграниченном процессе, который купируется значительно легче.

Успех лечения в большой мере зависит от характера микрофлоры и иммунного статуса ребенка, однако основополагающими моментами являются своевременная диагностика, рациональная антибактериальная терапия и правильный выбор хирургических методов лечения на различных этапах развития процесса.

Лечение хронических форм во многом определяется характером осложнения. В основе хирургического пособия лежит радикальная декортикация легкого, заключающаяся в удалении фибринозного мешка (плеврэктомия) с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией легкого с последующим дренированием плевральной полости.

Ранняя диагностика, правильный выбор комплекса консервативных мероприятий в сочетании с хирургическими методами лечения внутрилегочных и плевральных осложнений позволяют добиться полного выздоровления у подавляющего большинства пациентов.

Раздел III

У половины больных имеется умеренная анемия. Регургитация пищи нередко приводит к аспирации и легочным осложнениям (пневмонии, бронхиту, бронхоэктазиям). Заболевание в ряде случаев носит перемежающийся характер, то есть периоды ухудшения могут чередоваться с промежутками клинического благополучия.

Диагностика

Основные методы диагностики ахалазии пищевода — рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом (наиболее часто с бария сульфатом) и эзофагоскопия. Уже при обзорной рентгеноскопии, выполняемой в вертикальном положении, могут быть выявлены отсутствие газового пузыря желудка и уровень жидкости в расширенном пищеводе, что свидетельствует о нарушенной его проходимости (рис. 9.1). Затем исследование дополняют приемом взвеси бария сульфата сметанообразной консистенции. При этом выявляют задержку взвеси в области кардии или прохождение ее в желудок тонкой струей.

Во время исследования, через определенный интервал времени, возможно расслабление кардии и поступление значительной порции контрастного вещества в желудок — симптом проваливания, достоверный признак функционального нарушения кардии. Стимулирование этого рентгенологического симптома возможно, если запивать бария сульфат водой.

Эзофагоскопия — обязательное исследование, так как позволяет выявить признаки эзофагита и определить степень его выраженности, а свободное проведение фиброэзофагоскопа в желудок свидетельствует об отсутствии стеноза пищевода.

Применение манометрии в диагностике данного заболевания у детей в настоящее время ограничено. Однако усовершенствование этого диагностического метода в дальнейшем позволит дифференцировать ахалазию от кардиоспазма, что, в свою очередь, может позволить дифференцированно подходить к выбору лечебной тактики.

Заболевания пищевода 145

Дифференциальная диагностика

Ахалазию пищевода необходимо дифференцировать от стеноза (врожденного, пептического, послеожогового) и дивертикула пищевода, желудочно-пищеводно- го рефлюкса, а также доброкачественных и злокачественных опухолей желудка и пищевода.

Лечение

Существуют консервативные и оперативные методы лечения ахалазии пищевода. К консервативным методам относят медикаментозную терапию, форсированное бужирование и кардиодилатацию (баллонную дилатацию). Однако эти методы не получили распространения у детей ввиду их неэффективности и нестойкого эффекта лечения.

Наиболее распространенный и радикальный вариант лечения ахалазии пищевода у детей — хирургическая коррекция, которая позволяет получить хорошие отдаленные результаты. Широкое применение получила внеслизистая кардиомио­ томия (операция Геллера), сочетающаяся с эзофагокардиофундопликацией.

С развитием эндохирургии в последние годы эту операцию выполняют лапароскопическим способом. Важный момент кардиомиотомии — рассечение продольного и циркулярного мышечного слоев до слизистой оболочки пищевода на протяжении 5–7 см (рис. 9.2). Затем дно желудка подшивают к краям мышечного разреза, тем самым прикрывается раневая поверхность и создается антирефлюксный механизм — эзофагокардиофундопликация.

9 Глава

Раздел III

146 Торакальная хирургия

9.2. Гастроэзофагеальный рефлюкс

ГЭР — полиэтиологическое заболевание, обусловленное ретроградным поступлением желудочной кислоты или других повреждающих субстанций из желудка

идвенадцатиперстной кишки (ДПК) в пищевод.

Вструктуре заболеваний пищевода у детей ГЭР стоит на первом месте.

Код по МКБ-10

K21. Гастроэзофагеальный рефлюкс.

Этиология и патогенез

При нормальном физиологическом состоянии затекание желудочного содержимого в пищевод предупреждается антирефлюксным барьером, который осуществляется комплексом анатомических и функциональных структур в области желудочно-пищеводного перехода. Основные из них: острый угол впадения пищевода в желудок, слизистая розетка, ножки диафрагмы, брюшной отдел пищевода и нижний пищеводный сфинктер (НПС). Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», то есть способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажное значение среди антирефлюксных механизмов занимает и тканевая резистентность слизистой оболочки пищевода.

Основными причинами развития ГЭР считают несостоятельность антирефлюксного барьера (недостаточность НПС, учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка. В основном различают функциональную и органическую несостоятельность антирефлюксного барьера. В основе функциональной несостоятельности антирефлюксных механизмов, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Органическая несостоятельность НПС возникает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, после химических ожогов пищевода и вследствие перенесенных оперативных вмешательств на пищеводе и желудке.

Недостаточность антирефлюксных механизмов приводит к ретроградному забросу желудочного содержимого в пищевод с последующим повреждением его слизистой оболочки и развитием рефлюкс-эзофагита. Выраженность воспалительных изменений пищевода зависит от состава и концентрации рефлюксирующего содержимого. Соляная кислота вызывает денатурацию белка и некроз слизистой оболочки пищевода. Однако наиболее повреждающее действие оказывает рефлюкс желудочной кислоты в комбинации с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы (ПЖ) (кислотно-щелочной рефлюкс). Сочетание желудочной кислоты с дуоденальным содержимым в рефлюксном материале возникает при развитии дуоденогастрального рефлюкса, основной патофизиологический механизм — нарушение опорожнения из желудка. Нарушение опорожнения из желудка у детей, в отличие от взрослых, признано одним из основных факторов развития ГЭР, которое встречается до 60% случаев. Принято считать, что задержка эвакуации из желудка вызывает растяжение его кардиального отдела, тем самым приводя к увеличению частоты и длительности расслабления НПС.

В развитии тяжелого рефлюкс-эзофагита с исходом в пептический стеноз или метаплазию эпителия пищевода ведущую роль играет кислотно-щелочной (дуоденогастроэзофагеальный) рефлюкс. Механизмы формирования пептиче-

Заболевания пищевода 147

ского стеноза и метаплазии эпителия пищевода идентичны механизмам возникновения рефлюкс-эзофагита с тем лишь отличием, что при таких осложнениях бывает более длительный контакт кислоты со слизистой оболочкой пищевода. Непрерывный рефлюкс приводит к образованию глубоких и сливных язв, повреждению мышечной и нервной систем пищевода, накоплению коллагена I типа и формированию рубцовой ткани. При метаплазии пищевода происходит замещение плоского многослойного эпителия пищевода цилиндроклеточным эпителием желудка или тощей кишки.

Диагностика

97–100%. Эта методика дает количественную оценку ГЭР, позволяет оце-

нить степень тяжести и характер рефлюкса, а также причинно-следственную связь у пациентов с респираторными нарушениями. Ведущая роль рН-метрии отводится для оценки результатов лечения ГЭР, особенно после хирургического лечения. До сих пор сохраняется неоднозначное мнение относительно роли суточного pH-мониторинга пищевода в обнаружении рефлюкса дуоденальным содержимым — щелочного рефлюкса. Наиболее достоверно судить о щелочном рефлюксе позволяют комбинированное исследование pH пищевода и желудка или суточная спектрофотометрия желчных кислот в просвете пищевода.

Такие методы исследования, как манометрия пищевода и изотопная сцинтиграфия, используют для изучения моторики пищевода и функции НПС, а также эвакуаторной функции желудка.

9 Глава

Рис. 9.4. Эндоскопическая картина при эзофагоскопии. Фибринозно-эрозивный рефлюксэзофагит, стеноз пищевода

Рис. 9.5. Эндоскопическая картина метаплазии пищевода. Пунктирной линией выделен очаг метаплазии слизистой оболочки пищевода

Заболевания пищевода 149

жимого в пищевод, нарушение моторики и клиренса пищевода, нарушение эвакуаторной функции желудка. Использование прокинетиков ингибиторов протонного насоса позволяет получить положительный результат у 80% больных ГЭР. Однако у 100% больных через 12 мес после отмены терапии наступает рецидив заболевания, что требует постоянной многолетней поддерживающей терапии. В этой ситуации альтернативное решение проблемы — хирургическое лечение.

Основные показания к оперативному лечению ГЭР у детей: неэффективность консервативной терапии, отставание в физическом развитии, эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, пептический стеноз и метаплазия пищевода, респираторные осложнения, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Хирургическое лечение при ГЭР направлено на ликвидацию его осложнений и создание эффективного антирефлюксного барьера.

На сегодняшний день наиболее эффективный и распространенный способ оперативного лечения ГЭР — фундопликация по Ниссену. При выполнении этой операции в брюшном отделе пищевода создают клапанный механизм (зону высокого давления), способный предупредить рефлюкс из желудка в пищевод. Основной этап операции — формирование вокруг пищевода антирефлюксной манжеты 360° высотой до 2 см. Возможность выполнения фундопликации по Ниссену лапароскопическим способом делает ее наиболее выгодной технологией лечения ГЭР у детей с хорошими функциональными и косметическими результатами (рис. 9.6). Применение этой операции позволило получить положительные результаты более чем у 90% детей с ГЭР.

Лечение детей с ГЭР, осложненным пептическим стенозом пищевода, представляет определенные трудности. Это связано с необходимостью устранения ГЭР и ликвидации стеноза пищевода. Ликвидация стеноза методом бужирования пищевода на фоне медикаментозной терапии рефлюкса с последующим выполнением лапароскопической фундопликации по Ниссену позволяет получить оптимальные результаты у этой группы детей.

Несмотря на достигнутый успех лечения ГЭР за последние годы, остается контингент больных, кому приходится выполнять радикальные хирургические вмешательства в виде экстирпации пищевода и колоэзофагопластики. Показание к выполнению таких радикальных вмешательств — протяженный или рецидивирующий пептический стеноз пищевода. Экстирпация пищевода в таких случаях — мера профилактики развития метаплазии и аденокарциномы пищевода.

Лечение детей с ГЭР, осложненным метаплазией пищевода, требует выполнения не только антирефлюксной операции, но и устранения патологического очага в пищеводе. Наиболее оптимальной технологией лечения этой группы детей стала лапароскопическая фундопликация по Ниссену с последующей эндоскопической электрокоагуляцией очага метаплазии пищевода. Такая тактика лечения позволяет в 100% случаев получить положительный результат.

Возможные осложнения

Возможно развитие таких осложнений, как аспирационная пневмония, несостоятельность швов, перфорация пищевода, медиастинит, перфорация желудка, перитонит, сепсис, кровотечение. Исключить развитие таких осложнений, к сожалению, невозможно. Летальность при развитии медиастинита и сепсиса у детей достигает 75%.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении ГЭР у детей прогноз заболевания благоприятный. Оперативная коррекция ГЭР методом лапароскопической фундопликации по Ниссену позволяет полностью излечить ребенка.

9 Глава

Заболевания пищевода 151

ванной уксусной кислоты (70% раствора), растворов щелочей и кристаллического калия перманганата. Такие химические агенты, как синтетические моющие средства, растворы йода, канцелярского клея, не приводят к глубокому поражению пищевода.

Глубина и тяжесть ожога пищевода зависят от концентрации, природы химического вещества, его количества и времени контакта со слизистой оболочкой. Кислоты, отнимая воду от тканей, вызывают денатурацию белка, в связи с чем образуются кислые водонерастворимые альбуминаты в виде струпа, то есть поражение идет по типу коагуляционного некроза. Струп предохраняет лежащие глубже слои от последующего действия кислоты. Кроме того, кислоты разрушают клеточные мембраны слизистой оболочки пищеварительного тракта и мембраны сосудистой стенки, что приводит к всасыванию кислот в кровеносное русло и развитию метаболического ацидоза, который вызывает гемолиз эритроцитов. Возникают гемоглобинурический нефроз и токсический гепатит, которые приводят к развитию острой почечно-печеночной недостаточности.

При отравлении щелочами местное повреждение бывает более тяжелым, чем при поражении кислотами. Щелочи быстро и глубоко проникают в ткани. Они омыляют жиры и разрыхляют ткани. При взаимодействии с тканевыми белками образуются хорошо растворимые в воде щелочные альбуминаты с образованием мягкого и рыхлого струпа — колликвационного некроза. Щелочь может вызвать глубокое поражение вплоть до трансмурального некроза с развитием перфораций, околопищеводной флегмоны и медиастинита.

Кристаллы калия перманганата, являясь сильнейшим окислителем, при соприкосновении со слизистой оболочкой полностью растворяются и оказывают местное прижигающее воздействие. Характерно поражение кристаллами калия перманганата верхних отделов пищеварительного, а также дыхательного путей с вовлечением в деструктивный процесс гортаноглотки, надгортанника и голосовых связок.

Клинические проявления, диагностика и лечение ожогов пищевода имеют прямую связь с патоморфологическими изменениями, происходящими при поражении пищевода, их глубиной и протяженностью. Наибольшие трудности встречают при лечении ожогов, вызванных серной, азотной или концентрированной соляной кислотами, когда даже при правильно проводимом лечении не удается избежать рубцового стеноза пищевода.

Классификация

На основании патоморфологических изменений можно выделить три степени ожога пищевода.

•• I степень (легкая) — сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком и гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителия. Отек спадает на 3–4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7–8 дней после травмы.

•• II степень (средняя) — характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легкоснимаемых негрубых фибринозных наложений. Как правило, заживление происходит в течение 1,5–3,0 нед путем полной эпителизации или образования нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.

•• III степень (тяжелая) — проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся (до 2 нед и более) фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3–4-й неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода (рис. 9.7).

9 Глава