Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Неалкогольная_жировая_болезнь_печени_у_детей_Новикова_В_П_,_Алешина

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.81 Mб
Скачать

можно отнести оптимизацию белкового обмена и участие в выработке СТГ и инсулина.

Гепа-Мерц может применяться как в виде гранул, так и парентерально, в форме инъекций. Для приема внутрь необходимо растворить 1–2 пакетика препарата (3–6 г) в достаточном количестве жидкости (около 200 мл), полученный раствор принимать трижды в день, после еды.

Для внутривенных капельных инфузий Гепа-Мерц растворяют

в500 мл раствора для инфузий, средняя терапевтическая дозировка 4 ампулы (20 г препарата), в тяжелых случаях (кома, прекома) возможно повышение дозировки до 8 ампул в сутки. При введении препарата внутривенно капельно необходимо контролировать скорость инфузии, она не должна превышать 5 г/ч, растворять препарат следует в изотоническом растворе натрия хлорида, растворе Рингера или 5% растворе глюкозы. Продолжительность терапии препаратом определяется в каждом случае индивидуально, исходя из патологии и тяжести состояния пациента. При тяжелых нарушениях функции печени необходимы строгий мониторинг состояния пациента и коррекция скорости введения препарата для предупреждения развития тошноты и рвоты.

Состорожностью назначать лицам, деятельность которых связана со сложными механизмами, учитывая, что заболевание, из-за которого должен приниматься препарат, может влиять на скорость психофизиологических реакций. Возрастные ограничения не описаны.

Ремаксол сбалансированный инфузионный раствор, обладающий гепатопротекторным действием. Содержит в качестве активных компонентов: янтарной кислоты — 5,280 г; N-метилглюкамина (меглумина) — 8,725 г; рибоксина (инозина) — 2,0 г; метионина — 0,75 г; никотинамида — 0,25 г.

Под действием препарата ускоряется переход анаэробных процессов в аэробные, улучшается энергетическое обеспечение гепатоцитов, увеличивается синтез макроэргов, повышается устойчивость мембран гепатоцитов к перекисному окислению липидов, восстанавливается активность ферментов антиоксидантной защиты. Ремаксол снижает цитолиз, что проявляется в снижении индикаторных ферментов: аспартатаминотрансфераз, аланинаминотрансфераз; способствует снижению билирубина и его фракций, улучшает экскрецию прямого билирубина в желчь. Снижает активность экскреторных ферментов гепатоцитов — щелочной фосфатазы и ГГТП, способствует окислению холестерина в желчные кислоты. Ремаксол вводят только внутривенно капельно в суточной дозе от 400 мл до 800 мл в течение 3–12 дней в зависимости от тяжести заболевания. Скорость введения 40–60 капель (2–3 мл)

вминуту. Детский возраст является противопоказанием к назначению препарата.

91

6.14. ПРЕПАРАТЫ С ОПОСРЕДОВАННЫМ

ГЕПАТОПРОТЕКТОРНЫМ ЭФФЕКТОМ

Опосредованный гепатопротекторный эффект дают препараты лактулозы (Дюфалак, Нормазе, Лактувит, Лактусан и др.). Подробно эта группа препаратов рассмотрена в подразделе 5.2.

Единственным препаратом гепатопротекторного свойства, в котором учтен факт сопровождения заболеваний печени дисбиозом кишечника, является инновационный препарат Урсолив, содержащий в 1 капсуле 250 мг УДХК и 300 мг лактулозы. Препарат оказывает более выраженное, чем только УДХК, гепатопротекторное, желчегонное, холелитолитическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое действие и восстанавливает собственную микрофлору кишечника. Дозы и способ назначения такие же, как у препаратов УДХК. Однако детям и взрослым с массой тела до 34 кг данная лекарственная форма не назначается.

92

ГЛАВА 7

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Единого мнения о диспансерном наблюдении детей с НЖБП нет.

Национальный институт здоровья (Канада) рекомендует следующие принципы лечения жирового гепатоза у детей: снижение массы тела при ее избытке или ожирении, затем сбалансированное и здоровое питание, увеличение физической активности и избегание приема ненужных лекарственных средств.

Согласно The College of Family Phisicians of Canada, каждые 6 месяцев подлежат контролю антропометрические параметры (масса тела, ИМТ, окружность талии), проводятся сывороточные печеночные тесты (АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЩФ), сывороточные метаболические тесты (глюкоза, холестерин, ТГ, ЛПНП и ЛПВП, инсулин); каждый год рекомендуется выполнение УЗИ печени.

93

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Неалкогольная жировая болезнь печени, связаная с ожирением, является самым частым вариантом жирового гепатоза у детей. В настоящее время он идентифицируется во все более и более раннем возрасте. И без того потенциально обратимый, в случае ранней диагностики жировой гепатоз у детей имеет хороший прогноз. Необходимы настороженность педиатров в плане этого заболевания и ассоциированного с ним метаболического синдрома, широкое использование таких скрининговых методов, как измерение окружности живота и УЗИ печени.

Ранний диагноз может также мотивировать пациентов, чтобы изменить их образ жизни. Предотвращение ожирения в детстве должно быть задачей педиатра и должно включать контроль индекса массы тела с начала беременности и принятие профилактических мер. Внутриутробные факторы — важные детерминанты компонентов метаболического синдрома, и есть свидетельство, что они затрагивают развитие и функционирование печени.

Знание этиопатогенеза жирового гепатоза и метаболического синдрома и диагностических критериев, связанных с ними у детей и подростков, поможет педиатру в ранней диагностике и предотвращении этих болезней в детстве и юности, обеспечивая пациентам лучшее качество жизни.

94

ЛИТЕРАТУРА

Аллажиль Д., Одьевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей. — М.: Медицина, 1982 — 485 с.

Баканов М. И. Функции печени (биохимические аспекты) // Медицинский научный и учебно-методический журнал. — 2007. —

41. — С. 3–14.

Белоусов Ю. В., Бабаджанян Е. Н. «Жировой гепатоз» у детей: де-

финиция и диагноз // Современная педиатрия. — 2010. — № 5 (33). — С. 107–109.

Биохимия: учебник для вузов / под ред. Е. С. Северина. — М.: Медицина, 2003. — 779 с.

Биохимические основы патологических процессов: учебное пособие / под ред. Е. С. Северина. — М.: Медицина, 2000. — 304 с.

Болезни печени и желчевыводящих путей / под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ООО «Издательский дом «М-Вести», 2002.

Болотова Н. В., Лазебникова С. В., Аверьянов А. П. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. — 2007. — № 3. — C. 35–39.

Буеверов А. О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — № 4. — С. 21–25.

Буеверов А. О., Маевская М. В. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. — 2003. — № 3. — С. 2–7.

Волынец Г. В., Хавкин А. И. Дисфункции билиарного тракта у детей. Опыт применения Гепабене в комплексном лечении билиарных дисфункций у детей // Русский мед. журн. — 2004. — № 16. — С. 967.

Возрастная биохимия: учебное пособие / под ред. Л. А. Даниловой.— СПб.: Сотис, 2007. — 152 с.

Галлер Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена: диагностика, клиника, терапия. — М.: Медицина, 1979. — 327 с.

Дубинина Е. Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток. Жизнь и смерть, созидание и разрушение. — СПб.: Мед. пресса, 2006. — 400 с.

Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. — 2001. — № 2. — С. 12–15.

Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: пер. с нем. — М.: Мир, 2000. — 469 с.

95

Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. — М.: Анахарсис, 2009. — 184 с.

Литвиненко Л. А., Чайка Н. А. Медьзависимые ферменты антиоксидантной системы у детей с сахарным диабетом 1 типа и жировым гепатозом // Актуальные вопросы медицинской биохимии: сборник научн. трудов.— Рязань: РИО РязГМУ, 2012. — С. 273–277.

Мамаев С. Н., Багомедова Н. В., Богомолов П. О. и др. Цитокиновая система при неалкогольном стеатогепатите // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2007. — Т. 17, № 4. — С. 35–39.

Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: в 2 томах: пер. с англ. — Т. 1. — М.: Мир, 2009. — С. 256–289.

Метаболический синдром у детей и подростков / под ред.

Л.В. Козловой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 96 с. Непосредственное обследование ребенка / под ред. В. В. Юрь-

ева. — СПб.: Питер, 2007. — 380 с.

Новикова В. П. Жировой гепатоз в структуре метаболического синдрома у детей // Профилактическая и клиническая медицина. — 2010. — № 3–4. — С. 33–41.

Новикова В. П. Лечение метаболического синдрома у детей // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2011. — № 2–3. — С. 27–30.

Одуд Е. А., Бородина О. В., Тимофеев А. В. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и лечения // Фарматека. — 2003. — № 8. — C. 18–21.

Педиатрия. Руководство. Болезни органов пищеварения и мочевыделительной системы: пер. с англ. / под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1993. — С. 233–296.

Переслегина И. А., Габина С. В., Коркоташвили Л. В. Возрастные особенности активности цитохрома-450 и его изоферментов у здоровых детей // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. —

1. — С. 20–22.

Питание и здоровье в Европе: новая основа для действий / под

ред. A. Robertson и др. // Региональные публикации ВОЗ. Европейская серия. — 2005.— № 96.

Подымова С. Д., Буеверов А. О., Надинская М. Ю. Лечение печеночной энцефалопатии препаратом гепа-мерц // Тер. архив. — 1995. —

6. — С. 45–48.

Радченко В. Г., Мигунов В. А. Терапия неалкогольного стеатогепа-

тита. // Лечащий врач. — 2008. — № 3.

Сибиряк С. В. Цитокины как регуляторы цитохром p450зависимых монооксигеназ. Теоретические и прикладные аспекты // Цитокины и воспаление. — 2003.— № 2.

Силивончик Н. Н. Неалкогольная жировая болезнь печени: возможности лечения // Медицинские новости: научно-практический информационно-аналитический журнал для врачей и руководителей здравоохранения — 2008. — № 8. — С. 8–12.

96

Синицын П. А., Щербакова М. Ю., Ларионова В. И., Петряйкина Е. Е. Метаболический синдром у детей // Педиатрия. — 2008. — № 5. — C. 124–127.

Строев Ю. И., Чурилов Л. П., Чернова Л. А., Бельгов А. Ю. Ожирение у подростков. — 2-е изд. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. — 216 с.

Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver // Leuschner U., James O. F. W., Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH). — Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. — Р. 3–10.

Day C. P., Daly A. K. The genetic basis for non-alcoholic and alcoholic steatohepatitis // Leuschner U., James O. F. W., Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH). — Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. — Р.43–52.

James O. F. W. Diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis / U. Leuschner, O. F. W. James, H. Dancygier (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH). — Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. — Р.34–39.

97

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

1.АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕЧЕНИ ДЕТЕЙ:

А.Печень имеет относительно большие размеры, чем у взрослых Б. Печень имеет относительно меньшие размеры, чем у взрослых В. Паренхима печени хорошо дифференцирована Г. Дольчатость строения выявляется только к году Д. Устойчива к действию патогенов

2.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПЕЧЕНИ ДЕТЕЙ ОТЛИЧАЕТ:

А.Зрелость ферментативной функции

Б. Пониженный синтез и транспорт желчных кислот В. Преобладание холестатических фракций желчных кислот Г. Билирубиновый обмен развит хорошо Д. Низкая активность глюкуронилтрансферазы

3.ТОПОГРАФИЯ НИЖНЕГО КРАЯ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА:

А. Печень не выходит из-под нижнего края реберной дуги

Б.Печень выходит из-под нижнего края реберной дуги на 0,5 см В. Печень выходит из-под нижнего края реберной дуги на 1,0 см Г. Печень выходит из-под нижнего края реберной дуги на 2–2,5 см Д. Нижний край правой доли достигает малого таза

4.ФАКТОРЫ РИСКА НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ:

А. Наследственная дислипидемия

Б.Длительное голодание

В.Гипергликемия Г. Ожирение

Д. Вирусный гепатит А

5.САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА У ДЕТЕЙ:

А. Повреждающее действие лекарств и токсинов Б. Вирусные болезни печени

В.Врожденные и приобретенные метаболические нарушения Г. Панкреатит Д. Желчнокаменная болезнь

6.ПРЕПАРАТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ:

А. Соединения ртути Б. Эстрогены

98

В.Флавоноиды Г. Тетрациклины Д. Пенициллин

7.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ НЖБП ЯВЛЯЕТСЯ:

А. ФиброТест Б. АлАТ, АсАТ

В.УЗИ

Г. КТ, МРТ

Д.Пункционная биопсия печени

8.АЛЬТЕРНАТИВОЙ ПУНКЦИОННОЙ БИОПСИИ ПЕЧЕНИ МОЖЕТ БЫТЬ:

А. ФиброТест Б. АктиТест В. СтеатоТест Г. ЭшТест

Д.Уровень аминокислот крови

9.КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНД-

РОМА У ДЕТЕЙ 10–15 ЛЕТ:

А. Уровень триглицеридов в крови ≥110 мг/дл Б. Уровень липопротеидов высокой плотности ≤40 мг/дл

В. Систолическое или диастолическое артериальное давление ≥90 центилей

Г. Гликемия натощак ≤110 мг/дл

Д.Окружность живота ≥90 центилей

10.ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ — МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

А. Пылевидная Б. Мелкокапельная

В. Крупнокапельная Г. Звездчатая

Д.Вакуольная

11.ВЕДУЩИМ НАПРАВЛЕНИЕМ ТЕРАПИИ НЖБП У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Назначение метформина Б. Назначение гипохолестеринемической терапии

В. Назначение гепатопротекторов Г. Про- и пребиотики

Д.Модификация диеты и двигательной активности

99

12. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ:

А. Уменьшение энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных кислот

Б. Подавляет выработку иммуноглобулинов В. Снижает холестаз Г. Увеличивает литогенный индекс желчи

Д. Обладает холеретическим эффектом

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1.А, Г

2.Б, В, Д

3.Г

4.А, Б, В, Г

5.В

6.А, Б, Г

7.Д

8.А, Б, В, Г

9.А, Б, В, Д

10.А, Б, В

11.Д

12.А, В, Д

100

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология