6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко снимающиеся плѐнки. В тяжѐлых, запущенных случаях налѐты становятся более плотными, удаляются с трудом, обнажая эрозированную кровоточащую поверхность.

Острый атрофический кандидоз (рис.3-2)

может возникать как дальнейшая трансформация вышеописанной формы или проявляться первично при сенсибилизации к грибу. Его отличает сухость и яркая гиперемия слизистой оболочки, типичная сильная болезненность. Налѐтов очень мало, они сохраняются лишь в глубоких складках.

Хронический гиперпластический кандидоз

(рис.3-3) характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных белых Рис.3-2: Острый атро-

папул, которые могут сливаться в бляшки, по фический кандидоз форме напоминая плоскую лейкоплакию. При (эритематоз языка). поскабливании налѐт снимается лишь частично. На языке поражается область, типичная для ромбовидного глоссита, и в ряде случаев выглядит как папиллярная гиперплазия. Такое поражение должно рассматриваться как преканкрозное состояние.

Хронический атрофический кандидоз, в отличие от аналогичной острой формы, встречающейся на языке, почти всегда локализуется на протезном ложе (повторяя его формы). Клинически проявляется гиперемией и сухостью слизистой оболочки, единичными белыми точками налѐта.

Наиболее частыми локализациями патопроцесса на языке являются дорсальная и боковые поверхности, реже - вентральные участки. Однако, кандидозные элементы можно наблюдать на всех поверхностях языка. В процессе развития заболевания нередко имеются отѐчность (увеличение языка, наличие отпечатков зубов), затруднѐнный приѐм пищи. Общими симптомами могут быть признаки, характерные для дисбактериоза желудочно-кишечного тракта.

Е.К.Трофимова (1995) выделяет следующие варианты кандидозного глоссита: 1) эрозивная форма - гиперемированная отѐчная слизистая оболочка спинки языка покрыта

гиперпластический эрозий налѐтом серовато-белого цвета, 2) ин- кандидоз я*"и; фильтративная форма - язык гиперемирован,

ГЛАВА 3

ричневатого цвета, несколько напоминающих элементы саркомы Капоши или гемангиом ("пламенеющий" невус).

В ряде случаев очаги кандидоза могут являться инициирующим фактором развития неоплазий слизистой оболочки полости рта (O'Grady J.F. с соавт., 1992). Лечение. При лѐгких формах назначают местные препараты: 5% раствор буры в глицерине, 1-2% растворы анилиновых красителей, 10% нистатиновая мазь, амфотерициновая мазь, 1% клотримазол (мазь, крем, раствор), сосание предварительно размельченных таблеток нистатина, леворина, аппликации растворами натриевой соли нистатина. При тяжѐлых формах заболевания назначают дифлюкан, траконазол, низорал, нистатин, леворин, тербинафин, бифидум-бактерин, бифиформ, бифоназол. Необходимо помнить, что традиционные антимикотические средства, назначаемые стоматологами (нистатин и леворин) практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте и не оказывают резорбтивного действия. Для лечения инфильтративных и глубоких форм целесообразнее использовать микогептин (по 0,25 г 2 раза в сутки) и в виде мази, а также амфотерицин В, обладающие наилучшей всасывающей способностью из полиеновых антимикотиков (по 200000 ЕД 2 раза в сутки), полимиксин В. Эффективны имидазольные производные (клотримазол, терконазол, интраконазол, миконазол, кетоконазол). Однако, не рекомендуется увеличивать дозу имидазольных препаратов, так как это не способствует увеличению их концентрации в крови, а создаѐт кумулятивный эффект, ведущий к осложнениям (гепатит, артралгии, парестезии, тромбофлебит и др.). Ценным считается лечение препаратами йода, который может выделяться через слюнные железы, кожу и слизистые оболочки, оказывая противогрибковое действие. 3% растворы натрия йодида и калия йодида назначают принимать внутрь по 1 столовой ложке после еды, запивая молоком, в течение 4-6 недель. Клотримазол высоко

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

чувствителен именно к Candida, сочетаясь с высокой антибактериальной активностью, низкой аллергенностью и токсичностью.

Усиливает действие антимикотиков в местном применении димексид; ферменты (лизоцим, террилитин) потенцируют их эффект в 2-16 раз (В.В.Бог-

данов, 1978).

Синдром Луи-Бар. Хронический генерализованный кандидоз. Развивается на фоне врождѐнного Т-иммунодефицита. Обнаруживаются атаксии-теле- ангиэктазии. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь сопровождается снижением количества и пролиферативной активности Т-лимфоцитов и отсутствием или низким содержанием сывороточного и секреторного иммуноглобулина А. Клиника болезни характеризуется склонностью к пиогенным инфекциям на коже. При тяжѐлом течении может проявляться мозжечковая атаксия, сопровождающаяся атетозом, тремором, стоматитом (гиперплазия

•

шимся налѐтом обнаруживаются плотные бляшковидные образования, состоящие из маленьких "шипиков", при мини-

мальных воспалительных изменениях окружающих тканей. Считают, что это ороговевшие нитевидные сосочки. По нашему мнению, морфологической основой этих ороговевших сосочков является гиперкератоз, вызванный Leptotnchia buccalis. Вообще, для лепротрихоза какие-либо воспалительные изменения окружающих тканей нехарактерны.

Обычно лептотрихоз, даже длительно существующий, не вызывает никаких субъективных ощущений у больных и никак не отражается на их общем состоянии. При массивном налѐте в области корня языка, надгортанника, особенно когда "шипы" сильно выпячены, могут возникать неприятные ощущения першения, инородного тела в горле, чувство жжения в глотке, иногда приступообразный кашель.

ГЛАВА 3

В литературе до сих пор дискутируется вопрос о нозологической принадлежности лептотрихозных поражений. Обычно бессимптомное течение лептотрихоза ставит до некоторой степени под сомнение и сам факт того, чтолептотрихоз является заболеванием. Ещѐ F. Siebenmann (1895), основываясь на своих клинических наблюдениях, считал, что при лептотрихозе происходит лишь избыточное разрастание и ороговение эпителия.

Мы, основываясь на результатах анализа наших клинических наблюдений, пришли к выводу, что, несмотря на частое бессимптомное протекание лептотрихоза, он является не физиологическим, а патологическим процессом. При чисто физиологическом процессе происходит лишь небольшое ороговение эпителия ел изистой и нитевидн ых сосочков. При длительно текущем лептотрихозе отмечается выраженный гиперкератоз. Кроме того, нормальный физиологический процесс должен был бы наблюдаться у человека в течение всей жизни, а не возникать лишьпри определѐнных условиях, какубольныхлептотрихозом. Наши наблюдения также показывают, что очаги поражения могут вызывать и воспалительную реакцию подлежащей ткани. Подтверждает высказанную точку зрения и успешность проводимой терапии, в то время каклечение нормального физиологического процесса представляло бы собой бесперспективную задачу. Согласно современным концепциям, это, безусловно, своеобразная реакция слизистой оболочки на лептотрихозную инфекцию, активизация и размножение которой происходят при наличии определѐнных условий, о которых мы сообщим ниже.

В 75% клинических исследований лептотрихоза мы наблюдали сочетание двух процессов - кандидоза слизистой оболочки полости рта и лептотрихоза. При анализе этих наблюдений мы старались выявить факторы, играющие роль в патогенезе последнего, обуславливающие переход Leptothrix buccalis из сапрофитического состояния в патогенное. По нашим данным, такими факторами являются предшествующие длительные заболевания желудочно-кишечно- го тракта, авитаминозы, хронический тонз иллит. Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно гипацидные и анацидные гастриты, приводят к нарушению нормального микробиоценоза слизистой оболочки и усиленному развитию отдельных микроорганизмов, в частности, Leptothrix buccalis. Одним из проявлений гипо- и авитаминозов, особенно группы В и С, являются различные нарушения целостности слизистых оболочек. Естественно, эти нарушения облегчают внедрение в слизистую различных микробов. Несомненно, что хронические воспалительные процессы способствуют суперпнфицированию, так как воспалительный субстрат, а также ороговение клеток могут служить питательной средой для размножения различных микроор-

ганизмов, втом числе и Leptothrix buccalis.

Увеличению числа случаев лептотрихоза в последние годы способствует применение антибиотиков. Это обусловлено тем, что длительная антибиотикотерапия приводит к развитию микроорганизмов, нечувствительных к ним, и к суперинфицированию. Ктаким микроорганизмам относятся главным образом дрожжеподобные и плесневые грибы, атакже Leptothrix buccalis (E.Я.Мороз, 1962; А.М.Ариевич, З.Г.Степанищева, 1964). По нашим данным, длительная антибиотикотерапия предшествовала заболеванию лептотрихозом у 26%

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ [ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ] ЭТИОЛОГИИ

больных. У 12 человек (3,4 % наблюдений) лептотрихоз возник на фоне лечения кортикостероидными препаратами (дексаметазоном и преднизолоном). Л.Н.Данилова-Перлей (1970) ведущее место в патогенезе этого заболевания отводит различным нарушениям вегетативной нервной системы. При обследовании больных лептотрихозом она обнаружила у них черты выраженного неврастенического статуса. В эту же группу она относила больных с дистонией кишечника и дискинезией желудка, полагая их следствием вегетоневрозов.

Лептотрихоз, как правило, характеризуется хроническим длительным (в течение нескольких лет) течением, и может наблюдаться, особенно без соот - ветствующей терапии, на протяжении многих месяцев и лет. Однако, в литературе описаны случаи самоизлечения процесса. По нашему мнению, это может быть обусловлено устранением различных первопричин заболевания (см. выше).

Из приведѐнных данных видно, что дифференциальная диагностика кандидоза слизистой и лептотрихоза (если только они не сочетаются друг с другом) нетрудна. Основными дифференциальными признаками являются: 1) совершенно разный вид патологических образований или налѐтов, легко снимающихся при микозах и трудно при лептотрихозе; 2) при микозе всегда имеются явления реактивного воспаления слизистой, а при лептотрихозе в большинстве случаев отсутствует какая-либо тканевая воспалительная реакция; 3) в отличие от микоза, даже выраженный лептотрихоз обычно не вызывает никаких субъективных ощущений и никак не отражается на общем состоянии больного.

Предложено много методов лечения лептотрихоза, но до настоящего времени не создано достаточно эффективного средства. Трудности выбора эффективного лекарства во многом обусловлены тем, что культивировать Leptothrix buccalis на питательных средах удаѐтся с трудом, следовательно, невозможны лабораторные эксперименты. В основном все применяющиеся методы сводятся к механическому удалению очагов поражения или их смазыванию растворами бикарбоната натрия, Люголя и др. В наших клинических испытаниях они оказались малоэффективными. Применение нистатина, леворина, декамина также не дало положительных результатов. Наиболее эффективным, по нашим данным, оказались аппликации 0, 1% раствора хинозола. Одновременно мы старались устранить те предрасполагающие факторы, на фоне которых возникло заболевание (см. выше). Полное устранение всех очагов лептотрихоза наблюдается лишь через 3-4 месяца; лечение необходимо проводить совместно с оториноларингологом, в связи с нередким поражением миндаликовой ткани. В случае сочетанных форм кандидоза и лептотрихоза лечение проводят с применением антимикотиков (нистатин, леворин и др.). В.Я.Кунельская, М.Е.Загорянская (1974) рекомендуют криотерапию нѐбных миндалин, однако криовоздействия на язычную миндалину они не применяли.

Споротрихоз. Впервые описан Schenck в 1898 году. Глубокий микоз, поражающий слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку и внутренние органы. Возбудитель - Sporotrichum schenckii. Заражение происходит при травме кожи или при вдыхании инфицированной пыли; заболевание малоконтагиозно.

Различают первичные и вторичные проявления болезни. Первичные развиваются на месте внедрения возбудителя (поскольку гриб нередко присутствует

ГЛАВА 3

в почве как сапрофит, он может попадать в организм при употреблении недостаточно чистых овощей и фруктов). Таким образом, из органов полости рта первичный очаг чаще всего локализуется на языке (микротравмы при откусывании пищи). На месте внедрения возбудителя нередко возникают холодные плотные красновато-коричневые бугорки, вскрывающиеся в последующем с образованием так называемых "споротрихозных шанкров" - поверхностных язв с неровным, нередко папилломатозным дном и подрытыми краями. Язвы, как правило, безболезненны и без специфической терапии крайне плохо заживают. Из-за внешнего сходства язв обязателен дифференциальный диагноз с туберкулѐзом и сифилисом.

В развѐрнутую стадию болезни на коже чаще всего появляются фолликулиты, акне, папулы, бляшки, в дальнейшем - веррукозные или папилломатозные, псориазиформные высыпания. В полости рта встречаются разлитые эритематозные, язвенные, в дальнейшем папилломатозные поражения. Нередко возникают аллергические сыпи (споротрихиды). На языке появляются белые пятна, увеличивающиеся звѐздообразно (рост мицелия). При слиянии отдельных участков весь язык покрыт бело-серым толстым налѐтом; слизистая оболочка, свободная от налѐта, имеет синеватую окраску. При снятии налѐта от - крывается кровоточащая поверхность. Регионарные лимфатиче ские узлы увеличены, возможно их абсцедирование. При глубоких поражениях языка в его толще образуется соединительная ткань.

Лечение: препараты йода в возрастающих дозировках, амфотерицин В, 38 низорал, дифлюкан; эффективна специфическая иммунизация вакцино й (споротрихином). При язвенно-гуммозной форме хорошим эффектом обладают инъекции бициллина. Необходимо помнить, что хирургическое иссечение очагов при споротрихозе противопоказано, поскольку раневые поверхности почти не заживают и обязательно трансформируются в язвы.

Актиномикоз. Актиномикоз нередко возникает в полости рта и представляет собой хронический процесс, вызываемый лучистым грибком, открытым Израэлем в 1878 году.

Заболевание впервые описал B.Langenbek в 1845 году. Актиномицеты обычно являются сапрофитами, живущими в полости рта, и активизируются при различных иммунодефицитаых состояниях. Большинство исследователей подчѐркивают, однако, что непосредственным толчком для развития болезни должно служить внедрение грибка в ткань в результате уколов, травм, хирургических вмешательств. Заболевание малоконтагиозно. Инфицирование чаще эндогенное в результате активации актиномицетов.

В подавляющем большинстве случаев актиномикоз возникает в шейнолицевой области, нередко в толще языка, глотке и на нижней челюсти. Кожные проявления заболевания являются, как правило, вторичными и представляют собой не место внедрения грибка, а место выхода гноя из распавшегося узла. В глубине кожи или слизистой оболочки развивается один, а чаще несколько плотных "деревянистых" узлов без острых воспалительных явлений, повышения температуры и признаков общего недомогания. Лишь при распаде узлов с выделением гноя через несколько узких фистулѐзных отверстий начинаются

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ СВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ] ЭТИОЛОГИИ

явления интоксикации с головными болями, общей слабостью, субфебрильной температурой. При локализации узлов на нижней челюсти нередко развивается судорожный спазм мышц лица (тризм), затрудняющий приѐм пищи и открывание рта. В области слияния нескольких узлов воспалительный инфильтрат имеет значительную плотность, что является важным диагностическим признаком. В центре инфильтрата образуется несколько отверстий, представ - ляющих собой свищевые ходы с мясо-красными грануляциями в виде сосков. Из фистул выделяется жидкий гной с большим содержанием желтовато-серых зѐрен, видимых простым глазом, размером до 1 мм (друзы актиномицетов). Друзы представляют собой густо свѐрнутые в центре нити мицелия, по периферии которых в виде кольца располагаются мельчайшие булавовидные вздутия. Большую трудность для диагностики представляют одиночные узлы, располагающиеся в толще языка или на дне ротовой полости. Плотные, синюшно-крас- ного цвета, малоболезненные, ещѐ не распавшиеся узлы очень напоминаю т сифилитическую гумму или раковую опухоль. При этом реакции со стороны лимфатических узлов также не наблюдается. Надо помнить, что при актиномикозе со значительным инфильтратом и большим распадом отдельные серореакции (в том числе и реакция Вассермана) могут быть короткое время положительными. Клиническая картина иногда весьма точно симулирует скрофулѐзно-сифи- литическую гумму; нередко в таких случаях друзы актиномицетов не обнаруживаются даже при повторных лабораторных исследованиях. Вокруг язвы формируется мощная грануляционная ткань.

Существенное диагностическое значение имеет постановка кожно-аллер- гических проб с актинолизатом, а также реакция Борде-Жангу (связывания 89 комплемента) с актинолизатом.

Другие микозы.

Розовый лишай (pityriasisrosea). На языке проявляется невоспалительными розоватыми с коричневатым оттенком шелушащимися пятнами (их отличает псевдоахромичность). Элементы склонны к периферическому росту и слиянию, не возвышаются над поверхностью слизистой и сочетаются с кожными поражениями (Vidimos A.T. с соавт., 1992).

Риноспоридиоз (болезнь Шибера). Риноспоридиоз, описанный Malbran, в

1892 г., относится к хроническим глубоким гранулематозным микозам, поражает обычно слизистую оболочку носа или влагалища. Поражение полости рта встречается редко; обычно поражается язык. Возбудитель - Rhinosporidium sceberi. Развиваются папилломатозные или полипозные разрастания (гранулемы) в виде малины или цветной капусты, покрытые вязкими слизистыми массами, легко кровоточащие (вследствие обильной васкуляризации). Ahnluwalia KB с соавт. (1990) описывает очаги ри носпоридиоза, располагающиеся на спин ке языка, в ассоциации с ороговевающей карциномой. Полипы могут достигать больших размеров.

Аспергиллёз - поражение, обусловленное плесневыми грибами рода Aspergillus. Впервые описан в 1844 году Bennett. Грибы широко распространены в почве в качестве сапрофитов. Пути заражения - ингаляторный, оральный, реже - через повреждѐнную кожу. Заболевание неконтагиозно.

ГЛАВА 3

В полости рта на щеках и спинке языка наблюдают эритроплакические очаги с гиперемией, иногда - с инфильтратом. Часты также везикулѐзные и папулѐзные высыпания, сопровождающиеся зудом или изменением вкуса. На слизистой оболочке щѐк, языка, нѐба образуются небольшие белые пятнышки

иточки, представляющие собой плотные колонии нитей мицелия и спор грибка, легко удаляющиеся при поскабливании. Редко наблюдаются инфильтратив- но-язвенные очаги, гуммоподобные узлы или абсцессы.

Пенициллиозы. Хронические язвенные поражения слизистых оболочек, вызываемые грибами рода Penicillium. Впервые описал в 1889 году Siebenmann при одновременном поражении уха. В настоящее время встречаются крайне редко. Парша (фавус) вызывается грибком Trichophyton Schonleinii (ахорион Шѐнлейна), распространяется в основном контактно, с током крови или лимфы. Патогномоничный признак поражения кожи - образование так называемых скутул (щитков). Илиеско и Лонгин приводят наблюдение больного с распространѐнной паршой, у которого было поражение языка в виде небольших округлых поверхностных язв, покрытых жѐлтой корочкой, легко снимающейся при поскабливании. Photinos описал изменения на спинке языка в виде сухой, гиперемированной слизистой оболочки с маленькими, величиной с булавочную головку, жѐлтыми возвышающимися точками, состоящими из мицелия и спор грибка.

Трихофития на слизистой оболочке рта была описана в 1893 году Робинзоном. Трихофития - очень распространѐнное и контактное заболевание, быстро распространяется по коже туловища. На слизистой оболочке твѐрдого и мягкого нѐба у больных обнаруживаются красные пятна неправильных очертаний

иповерхностные эрозии, покрытые беловатым налѐтом. На спинке языка возникают маленькие узелки величиной с булавочную головку, некоторые из них превращаются в поверхностные эрозии.

Глубокий бластомикоз. (Рис.3-6 и 3-7) Забо-

левание вызывается дрожжевыми грибками из группы сахаромицетов, которые в качестве сапрофитов могут находиться в полости рта и желу- д о ч н о - к и - щ е ч н о м тракте. В толще кожи

грибки вызывают воспалительные узлы, которые распадаются в результате некроза в язвы с

фистулѐзны-

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

рытыми краями и слизисто-гнойным отделяемым. В полости рта заболевание проявляется в виде одиночных, чаще множественных узлов, располагающихся в толще слизистой оболочки дѐсен, языка, нѐба и щѐк. При дальнейшем распаде узла образуется язва с папилломатозными разрастаниями и хроническим течением; она может симулировать язвы гуммозного или бугоркового сифилиса, раковые язвы.

(паразитарной). Гистоплазмоз - не-

контагиозное заболевание, заражение Рис.3-8: Гистоплазмоз языка в основном происходит при (болезнь Дарлинга).

вдыхании инфицированной пыли (сельскохозяйственные работы,

снос старых зданий). На слизистой оболочке возможны проявления по типу многоформной экссудативной эритемы, десквамативные и веррукозные поражения (локализующиеся в основном на спинке языка), образования, напоминающие малакоплакию (контагиозный моллюск). Особенностью является одновременное нередкое наличие на эритематозном фоне узелковых и папулонекротических изъязвлений, небольших абсцессов, гранулематозных опухолей (Samuel J. с соавт., 1986), сочетающихся с множественными петехиями. Узелки и язвы могут располагаться на слизистой оболочке щѐк, губ, но большей частью их находят на языке. Миллер описал "щѐчную форму" в полости рта как своеобразный "симптом" заболевания, представляющий собой гранулематозные припухания с изъязвлениями. Дифференциальный диагноз проводят с тубер - кулѐзом, сифилисом, опухолями, лимфомами, другими микозами.

ГЛАВА 3

Криптококкоз. Глубокий системный микоз, впервые описан Буссе и Бушке в 1894 году. Возбудитель - гриб Cryptococcus neoformans, сапрофитирующий в почве и помѐте птиц. Человек заражается от вдыхаемого воздуха, а также от голубей (основные механические переносчики криптококков), лошадей, кошек, собак и др. Заболевание преимущественно поражает мозг и мозговые оболочки, лѐгкие, отличается высокой летальностью. На коже нередко находят множественные узлы, кожа вокруг которых имеет синюшный оттенок. В последующем они быстро размягчаются с образованием кратерообразных язв с ярко-красного цвета дном, покрытым грануляциями.

В полости рта криптококкоз проявляется вскрывающимися пустулами (эрозиями с гнойным экссудатом), папулами, сливающимися в бляшки, но чаше всего множественными гуммозного характера узлами, изъязвляющимися с образованием больших язвенных дефектов с подрытыми краями и легко кровоточащим дном, покрытых вялыми грануляциями. После заживления язв остаются неправильной формы, втянутые рубцы.

Хромомикоз. Хроническое по течению гранулематозное грибковое заболевание кожи и слизистых оболочек. Впервые описано Pedroso в 1911 году. Характеризуется бородавчатыми, иногда язвенными поражениями. Возбудитель - Hormodendrum pedrosoi. Заражение происходит при травме кожи. Заболевание неконтагиозно, метастазированиелимфо- и гематогенное.

Клиника. Характерно хроническое течение со склонностью к прогрессированию и образованию гранулематозно-веррукозных высыпаний. Первичный 92 элемент возникает на коже или слизистой оболочке через несколько дней, а иногда и месяцев на месте травмы, напоминая папулу синюшно-красного цвета или эритемато-сквамозную бляшку наподобие псориатической. Постепенно рядом с основным очагом появляются другие элементы тѐмно-красной или тѐмно-бурой окраски с бородавчатой сосочковой поверхностью. В результате слияния элементов образуются крупные очаги поражения с фестончатыми краями и мощным инфильтратом по периферии, в дальнейшем заживающие грубыми келоидными рубцами.

Цефалоспориозвызывается плесневыми грибами, сапрофитирующими в почве и на растениях. Развивается обычно при травме (характерны травмы кончика и боковых поверхностей языка при откусывании овощей и фруктов). В полости рта (нередко на языке) могут возникать инфильтраты с последующим распадом и образованием гуммозно-язвенных или язвенно-вегетирующих очагов.

Диагноз микозов основывается большей частью на микроскопических данных. В лечении применяют антимикотические средства per os (амфотерицин В, амфоглюкамин, леворин, нистатин, дифлюкан, ламизил, низорал) в сочетании с наружной фунгицидной терапией.