6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

форме. Также часто отмечаются признаки десквамативного гингивита торпидного течения(рис.8-8), толерантного к любой терапии. Часто при стихании процесса изменения не везде подвергаются регрессу, и наблюдают участки эпителизации наряду с прогрессированием изъязвлений на площади повреждения. Очень важным, с точки зрения диагностики канцерогенеза, является появление ин фильтрата в основании эрозии, а также участков дискератоза в еѐ окружении (эта форма может принимать бластоматозный характер). На признаки начинающе гося бластоматоза могут указывать также значительное увеличение очагов по ражения по площади, изменение цвета веррукозных элементов из белого в жѐл то-серый или коричневый, появление вегетации и грануляций на дне язв. Эрозивный красный плоский лишай может явиться маркѐром и другой сомати ческой патологии (тяжѐлых форм желудочно-кишечных нарушений, различных

формы обычно с самого начала имеют многолетнее хроническое, с обострениями, течение. Дифферен-

циальный диагноз проводят с псориазом, эрозивным папулѐзным сифилидом, токсикодермией лекарственного генеза. Иногда сложно различить эрозивноязвенные формы красного плоского лишая и красной волчанки. При красном плоском лишае вокруг эрозий местами сохраняется характерный папулѐзный рисунок, а при эрозивно-язвенной форме красной волчанки эрозия расположена в очаге инфильтрата и окружена венчиком гиперкератоза с выступами в виде "языков пламени" по периферии. При дифференциальной диагностике с вульгарной пузырчаткой следует учитывать, что свежий эпителий по периферии заживающих эрозий пемфигуса имеет беловато-перламутровый оттенок и может напоминать слившиеся папулы.

Существует много рекомендаций в отношении лечения этой формы. Назначают снотворные, седативные, на острых этапах - антигистаминные препараты. Рекомендуют устранение очагов одонтогенной инфекции, лечение пародонтита. Используют антибиотикотерапию, препараты хинолинового ряда (делагил, хингамин, плаквенил и другие). Весьма эффективны инъекции 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты или хонсурида в разведении 1:10 по схеме

ГЛАВА 8

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

руются быстрее, чем при истинной эрозивно-язвенной форме заболевания, течение которой может продолжаться неопределѐнно долгое время. Необходимо помнить, что развитию пузырной формы нередко предшествует выраженная экссудация в области папул. Последние становятся отѐчными, приобретают ярко-красную окраску. Н.А.Торсуев(1980) подчѐркивает, что буллѐзная форма нередко возникает у больных злокачественными новообразованиями внутренних органов, т.е. может явиться паранеопластическим дерматозом.

Эта форма весьма сходна с неакантолитической пузырчаткой, с признаками лекарственной токсикодермии, буллѐзным пемфигоидом Левера. Для лечения буллѐзной формы нередко рекомендуется кортикостероидная терапия, для эпителизации эрозий подходят фтор-кортикостероидные мази (фторокорт, локакортен, синалар и др.). Н.Ф.Данилевский и Л.И.Урбанович (1979) сообщают о высокой эффективности аппликаций на язвы отвара льнянки обыкновенной (Linaria vulgaris) в чередовании с аналогичной травяной мазью.

Необходимо отметить, что у больных красным плоским лишаем, протекающим на фоне гипертонической болезни, в момент гипертонических кризов может развиться пузырно-сосудистый синдром на фоне элементов красного плоского лишая, клинически симулирующий описанную выше буллѐзную форму (мы наблюдали несколько таких больных). Отличиями служит быстрое появление пузырей с геморрагическим содержимым, расположение пузырей на неизменѐнных участках слизистой (без каких-либо элементов красного плоского лишая), довольно быстрая их эпителизация, иногда без применения спе-

циальных средств. 20S Гиперкератотическая форма (рис.8-11), впервые описанная в России

Б.Г.Стояновым с соавторами (1977), выделена как определѐнная нозологическая единица, которая может подвергаться оз-локачествлению. Излюбленным местом локализации является дорсальная поверхность языка, где наблюдают единичные или слившиеся участки ограниченного гиперкератоза. Порой весь язык покрыт плотной беловато-синеватой бляшкой, разделѐнной на "полигональные" участки; в других случаях эти участки охватывают лишь определѐнные зоны спинки языка, перемежаясь с участками атрофии. На поверхности бляшек - еле заметные плоские папулѐзные элементы. Все сосочки языка покрыты гиперкератотическими массами. Болевой синдром отсутствует, пациенты отмечают ощущение инородного тела.

Эта форма по структуре элементов поражения может

напоминать лейкоплакию курильщиков Тап- Рис.8-11: Красный пейнера, веррукозную лейкоплакию, ихтиозе-

плоский лишай (гиперформные дерматозы. Наиболее эффективные кератотическая фор-способы терапии - поэтапная деструкция ла-

ма\

ГЛАВА 8

первичной или вторичной. Первичную атрофическую форму рассматривают как разновидность поверхностной склеродермии либо как са-

мостоятельное заболевание. Эта форма часто сочетается с кератотическими поражениями. Атрофические участки слизистой оболочки языка выглядят светлыми, красноватыми, с десквамированным эпителием, они нередко эрозируются или изъязвляются. Отмечается сочетание десквамированных участков с элементами гиперкератоза. При вторичной атрофической форме атрофия остаѐтся после регресса типичных для заболевания высыпаний. В диффе-206 ренциальной диагностике следует учитывать сходство этой формы с проявлениями гиповитаминозов группы В, РР, фолиевой кислоты и пр., с атро-фическим глосситом при сифилисе, эритематозно-атрофической форме кан-дидамикоза языка. Лечение - симптоматическое.

Эритематозная форма обычно начинается остро. При этом на фоне яркой эритемы и отѐчности прослеживается лѐгкая инфильтрация, и только после исчезновения острых явлений можно обнаружить тестоватые при пальпации мелкие папулы. Ряд авторов (Н.А.Торсуев, 1980,Л.Н.Машкиллейсон, 1965, и др.) полагают подобную форму токсикодермией, протекающей под маской красного плоского лишая. В частности, Л. Н. Машкиллейсон (1965) описывает больного токсидермией по типу красного плоского лишая, возникшей от тетрациклина. Клиника при этом была очень похожа на красный плоский лишай. Такая точка зрения также подтверждается сообщениями о развитии этой формы после приѐма препаратов золота, ртути, изониазида и др. (M.Felner, 1980; M.Grunwald, 1982;G.Wosel, 1983).

Другой точкой зрения являются наблюдения ряда авторов (W.Lewer, 1983; M.G.Davies, 1977), рассматривающих эту форму как сочетание красного плоского лишая и эритематоза.

Смешанные формы красного плоского лишая - наиболее частые проявления заболевания. Они отражают в разных сочетаниях клинические признаки всех вышеуказанных форм и типов (рис.8-13,8-14). Наиболее часто наблюдают сочетания папулѐзно-сетчатой, экссудативно-гиперемической и эрозивной форм поражения. В редких случаях - эрозивно-язвенной и буллѐзной; всех типов неосложнѐнных форм. В этих вариантах дифференциальная диагностика зат-

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Рис.8-14: Токсидермия типа красного плоского лишая, вызванная приёмом тетрациклина.

ГЛАВА 8

Вотдельных случаях признаки лихеноидной реакции могут наблюдаться

вучастках удалѐнных зубов, на поверхности вновь образованного эпителия. Очень часто они являются вариантом паранеопластического синдрома и нередко маркируют метастазированиебластоматозных заболеваний. Л ихеноидные реакции встречаются при воздействии лучевой терапии. В некоторых случаях они могут наблюдаться при интенсивной лекарственной терапии. Клинически отмечаются единичные слившиеся поверхностные папулѐзные элементы, ограниченные участки гиперкератоза с эрозированием или без повреждения тканевых структур. В случае присоединения вторичной инфекции процесс прогрессирует, иногда заканчиваясь образованием долго не заживающих изъязвлений. В ряде случаев lichen языка является маркѐром общих обменных нарушений, прежде всего болезней печени: описаны случаи гиперпластического и эрозивного красного плоского лишая во время течения хронического агрессивного гепати-

та (Rotoli M. с соавт., 1986).

Лечение: терапия красного плоского лишая в связи с большой актуальностью заболевания постоянно эволюционирует. В сообщениях 20-летней давности, имеющих сейчас скорее историческое значение, указывается на лечение гексагенадролем (Аккерман и Помпьян, 1969), Д1-стимулином (Н.Е.Продай-Вода, 1973), мышьяковистыми препаратами (Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, 1979).

Внастоящее время широко используют седативные, антигистаминные, хинолиновые препараты. В.И.Яковлева с соавт. (1995) указывает на хороший эффект бикарфена, обладающего выраженным антисеротониновым действием.

208Кортикостероиды показаны при острых и распространѐнных формах. Хороший терапевтический эффект оказывают ароматические ретиноиды, витамины А, группы В, Д, Е, РР, иммуномодуляторы.

Не потеряли своего значения адаптогены - экстракт элеутерококка колючего (В.М.Уваров, Е.А.Сосенкова, 1967); А. М.Солнцев с соавт. (1976) указывает на хороший эффект настойки из листьев земляники. О высокой эффективности применения серебра сообщаетЯ.Т.Назаров (1976). Автор применял специальные базисы, активированные ионами серебра, которые сосали больные. Установлено, что уже на 2-3 день происходила значительная регрессия элементов.

Вероятно, хороший эффект могут оказать диетотерапия (уменьшение животных продуктов, "расшлаковка" ЖКТ, исключение несовместимых продуктов) в сочетании с дозированным голоданием, иглорефлексотерапия корпоральныхи аурикулярныхточек по методу "торможения", оказывающая нейротрофические и успокаивающее влияние, фитотерапия, гелий-неоновый лазер.

ГИПЕРПИГМЕНТАЦИИ ЯЗЫКА

Гиперпигментации (гиперхромии) - избыточные отложения пигмента в коже и слизистых оболочках, бывают первичными и вторичными. Вторичные варианты наблюдаются после разрешения элементов псориаза, красного плоского лишая, сифилиса, болезней Дарье, Дюринга и др. Они повторяют локализацию и очертания предшествующих элементов и обычно легко диагностиру-

(употребление моркови, свѐклы, окрашенных цитрусовых). Следует отличать от иктеричности (прежде всего при нарушениях билирубинового обмена), когда наблюдается интенсивное окрашивание склер и слизистых оболочек. Лечения не требуется (коррекция питания).

Гиперхромии недифференцированного типа наблюдаются как неспе-

цифические симптомы при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринопатиях, опухолях гипофиза, нарушениях витаминного баланса (А, С, РР), обмена (порфирии), интоксикациях при туберкулѐзе, малярии, глистных инвазиях, а также ряде наследственных нарушений пигментообразования.

Гоше болезнь - наследственное нарушение обмена липидов (накопление цереброзидов). Наиболее часто встречается хроническая форма (острая летальна), удетей старше 5-8 лет; кожалица и шеи при этом приобретает коричневый

заболевания с вазомоторными расстройствами, первичные поражения лимфатического аппарата в области головы. Большое значение придаѐтся нервнодистрофическому генезу заболевания, однако характер нервных нарушений до сих пор остаѐтся невыясненным (Kettel считает первичным поражение сосудов, питающих лицевой нерв). Другие считают синдром своеобразным гематогенным воспалением, приводящим к нервно-вегетативной дисрегуляции, следствием чего является нарушение тока крови и лимфы, способствующее образованию отѐков и гранулематозной лимфоплазмоцитарной реакции.

Rosenthal ведущими факторами полагал повышенную сенсибилизацию тканей и врождѐнные аномалии их развития, в частности, дефекты строения лимфатической системы. Интересны сообщения о роли токсоплазмоза и рецидивирующего кандидоза (Miyashita M., 1995) в генезе синдрома. Исследования Н.Н.Ангелюк (1972) позволили выявить поражения черепных нервов у больных синдромом (глазодвигательного, обонятельного, тройничного, лицевого, слухового, блуждающего). У части больных отмечена сенсибилизация к стрептококку и стафилококку, что подчѐркивает инфекционно-аллергическую природу заболевания. Определѐнное значение имеют также хронические очаги одонтогенной инфекции, вируса Herpes simplex, гаймориты, синуситы. Немаловажное значение придают состоянию иммуно-биологических барьеров.

ГЛАВА 8

Вероятно, общим фоном синдрома являются вегето-сосудистая недостаточность и нарушения микроциркуляторных механизмов в фазе лимфооттока. Отмечается сезонный характер первичного появления и рецидивов заболевания. Средний возраст пациентов - 25-35 лет. К провоцирующим факторам относят: переохлаждение, применение различных лекарственных веществ (особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, аллергогенных продуктов и медикаментов, стрессы, приѐм в больших дозах алкогольных напитков, использование несовместимых пищевых продуктов). Сходные с синдромом клинические признаки отмечены у больных, страдающих герпетической инфекцией, пациентов, принимающих противовоспалительные лекарственные вещества. В стоматологии нередко однократное введение местных анестетиков (особенно новокаина, тримекаина) вызывает опухание губ и языка (развивающихся по типу отѐка Квинке). Вероятно, в основе заболевания находятся нейроэндокринные нарушения, расстройства иммунной системы. Отмечены факты развития синдрома у гиперчувствительных лиц.

После первичных симптомов заболевание, как правило, рецидивирует, и отѐк губ становится постоянным. На поражѐнной стороне отмечают парез мимических мышц, асимметрию носогубных складок. Нередко на слизистой оболочке и красной кайме губ появляются герпетические высыпания, что подтверждает концепцию его вирусной этиологии.

Заболевание иногда сопровождается головными болями и подъѐмом температуры. Возможно развитие синдрома с клиническими проявлениями како-212 голибо одного из признаков. Описаны случаи утолщения и отѐка в различных участках полости рта: мягкое и твѐрдое нѐбо, участки внутренней поверхности щѐк, экстраоральные отѐки. Периферический парез или паралич лицевого нерва иногда являются начальным признаком синдрома, впоследствии могут поражаться другие черепные нервы.

Поражение языка при этом заболевании описано в 1952 г. H.Schuermann как гранулематозный глоссит: поверхность языка бугристая, разделенная глубокими складками на дольки, синюшно-красного цвета; слизистая оболочка покрыта очагами помутневшего эпителия в виде полос или неровных пятен, напоминающих лейкоплакию. Консистенция языка в области поражения эла- стично-плотная. На слизистой оболочке твѐрдого нѐба в проекции места поражения возникают возвышения (борозды) с папилломатозными ороговевшими разрастаниями. Гистологические исследования (Jain У.К.ссоавт., 1990) показали значительный отек, проникающий между волокнами мышечной и соединительной ткани, резкое кровенаполнение сосудов глубоких слоев кожи, массивный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов с развитием фиброзной соединительной ткани. Ряд авторов (Mahler V.B. с соавт., 1995) считают гранулематозный глоссит одним из первых проявлений синдрома МелькерссонаРозенталя. Необходимо помнить лишь, что при этом заболевании язык увеличен в размерах, имеет складчатый вид и характерную клиническую картину

(описана ниже). Большинство авторов (H.Schuppener, 1958; H.Schuermann, 1958; O.Hornstein, 1955) считают поражение языка следствием общего гранулематозного процесса при этом синдроме.