6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ

эритематозно-эрозивные участки, частой локализацией этой формы кандидоза является слизистая оболочка щѐк, дно полости рта, спинка языка, нѐбо, десна.

чаются торпидным течением.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ

кандидоза (рис.4-22). Эти поражения прогрессируют и увеличиваются. При отсутствии терапии может наблюдаться диссеминация вируса (ВПГ) в висцеральные органы, что усиливает тяжесть клинической симптоматики вплоть последующего летального исхода.

Опоясывающий герпес при ВИЧ - инфекции на блюда ется

чаще, чем в обычных условиях. Рис.4-22: Рецидивирующий гер- Симптомы заболевания проявляются пес в сочетании с хроническим кан- появлением пузырьковых высыпаний дидозом при ВИЧ.

не только в полости рта и на языке, ной на кожных покро-

- вахлица, поясничной области. Появление высыпаний сопровождается повышенным болевым синдромом.

Улице иммунодепрессией отмечается повышенная частота поражений, вызываемых папиллома-вирусом человека (внутриротовые папилломы, эпителиальная гиперплазия, кондиломы). Эти узелковые поражения покрыты множественными выступами в виде сосочков. У ВИЧ-инфицированных аналогичные высыпания могут наблюдаться и в анальной области. Такое сочетание локализации вирусных папиллом увеличивает степень риска наличия у пациента ВИЧ-инфекции, и одновременно упрощает клиническую диагностику, поскольку является патогномоничным симптомом. Для лечения этой формы патологии используются противовирусные препараты, включая азидотимидин, сочетания последнего с ингибиторами вирусной инфекции крексиваном и ритонавиром. Используют широко известные противовирусные препараты ацикловир,зовиракс,виралекс.

"Волосатая" лейкоплакия. "Волосатая" лейкоплакия полости рта описана только у лиц, инфицированных ВИЧ (Greenspan J.S. с соавт, 1985). По мнению Samaranayk и Pindborg (1989), она определяется не менее чем у 75% больных СПИДом и является одним из наиболее ранних и патогномоничных признаков инфекции. Непосредственной причиной такой лейкоплакии является, по-види- мому, вирус Эпштейн-Барра (Gross G. с соавт.,1988) или папилломавирус человека (Eversol L.R. с соавт, 1986); возможно их сочетание. У больных постоянно обнаруживаются в очагах лейкоплакии грибы рода Candida.

Проявления волосистой лейкоплакии могут быть различной локализации, односторонними и двусторонними, различного размера. Наиболее типичное место локализации поражения - краевая зона языка, реже процесс занимает всю его поверхность и распространяется на щѐку. Клинически "волосатая" лейкоплакия представляет собой утолщение слизистой оболочки неровного цвета с нечеткими границами. На боковых поверхностях языка обычно располагаются бессимптомные еѐ очаги; в отличие от банальной лейкоплакии, это большое атипичное бляшечное образование, серовато-белого цвета, морщинистое или

ГЛАВА 4

с гиперкератотическими разрастаниями, больше распространяющееся на вентральную поверхность языка, где приобретает плоский вид. Очаги поражения (размеры от 2 мм до 2-3 см) имеют неровную, сморщенную ("гофрированную") поверхность, которая выгладит, как "покрытая волосками" (за счѐт нитевидных разрастаний эпителия). Субъективные

ощущения обычно отсутствуют, но может отмечаться жжение или слабая болезненность (рис.4-23). Поражение

может быть диффузным, и локализоваться на дне полости рта, слизистой оболочке щѐк, нѐба,

но не на других слизистых оболочках (влагалища, ануса). Характерной еѐ особенностью является то, что это поражение плотно прикреплено к подлежащей основе. Стоит отметить, что, несмотря на предполагаемую вирусную природу заболевания, антивирусные препараты лишь приостанавливают еѐ развитие, но не ведут к регрессу уже имеющихся очагов. Гистологически находят тонкие кератотические отростки, напоминающие волосы.

Такие белые очаги сравнимы с классическими лейкоплакическими поражениями, наблюдаемыми у взрослых и пожилых людей (см. "Пресенильные и сенильные кератозы"). Заболевание сходно с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Диагноз "волосистой" лейкоплакии является показателем иммунодефицита и ВИЧ-инфекции: приблизительно у 1/3 больных "волосистой" лейкоплакией в дальнейшем будет развивается ВИЧ-инфекция. Таким образом, наличие "волосистой" лейкоплакии служит показателем для обязательного обследования на ВИЧ. В настоящее время эффективных способов лечения заболевания нет.

В дифференциальной диагностике этого клинического проявления ВИЧинфекции необходимо учитывать поражения, возникающие при наличии в полости рта протезов из разных металлов, контактные и токсические реакции на стоматологические материалы. Значительное число таких поражений располагается на боковых поверхностях языка, но исчезает после устранения указанных причин их возникновения. Идиопатическая лейкоплакия, лейкоплакия курильщиков также ассоциируются с "волосистой" лейкоплакией. Хронический гиперпластический кандидоз сходен с "волосистой" лейкоплакией, но редко располагается по краям языка. S.Euvrard с соавт. (1994) описал случай развития "псевдоволосатой" лейкоплакии языка у пациента после пересадки почки (иммуносупрессия вследствие трансплантации органа).

Другие поражения. Нередким симптомом ВИЧ-инфекции в полости рта является туберкулез (de Pablo М.А. с соавт., 1994), протекающий чаще вдиссеминированной форме.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ

Также при ВИЧ-инфекции в полости рта часто находят проявления болезни Ходжкина, имеющей, как известно, воспалительно-неопластическую природу (лимфогранулематоз). Заболевание встречается в двух формах: в виде лимфогранулематозных бляшек спинки языка (Раро Т. с соавт., 1991) и в виде субэпителиальной лимфомы языка (Naher H. с соавт., 1992); из очагов поражения при этом высевается вирус Эпштейн-Барра.

Нередко во рту находят множественные телеангиэктазии, располагающиеся на эритематозных пятнах, служащих для них фоном (Н.С.Потекаев, С.Н.По-

священо изучению орального

гистоплазмоза. Так, Histoplasma capsulatum, высеваемая из полости рта, почти всегда ассоциируется с ВИЧ (Heinic G.S. с соавт., 1992). Cole M.C. с соавт. (1995), описывающий диссеминированный гистоплазмоз у пациентов, инфицированных ВИЧ, указывает на множественные узлы языка, содержащие гистоплазмы.

Саркома Капоши. Саркома Капоши - наиболее частое поражение кожных покровов конечностей на уровне голени. Около 55% проявлений СПИДа в полости рта составляет геморрагическая саркома Капоши, имеющая также нередкие кожные симптомы. Она может сочетаться с другими признаками, но иногда выступает как единственное проявление заболевания. Наиболее частой локализацией являются твѐрдое и мягкое нѐбо, желобоватые сосочки корня языка. В области корня языка опухоль имеет вид симметрично располагающихся эритематозных пятен неровных очертаний размером 0,5-3 см либо плотных эластичных узелков розоватоили буро-коричневого цвета, размером 5-8 мм. Под ними в последующем образуется инфильтрат. Узелки нередко изъязвляются (неясно, это травмирование или самостоятельный распад) и тогда сопровождаются болью при глотании. Как правило, заболевание протекает длительно, неуклонно прогрессирует, захватывая всѐ новые участки, изъязвления не эпителизируются. О.И.Харченкои В.В.Покровский (1989) описали сплошные плотные вишнѐво-красные, фиолетовые разрастания в области задней стенки глотки у больных СПИДом. Учитывая, что саркома Капоши является эндотелиально-лимфоидной формой злока-

ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКАПРИСПЕЦИФИЧЕСКИХИНФЕКЦИЯХ

Рис.4-29: Лихеноидные высыпания на языке при ВИЧ.

Эти симптомы нередко являются первичными: мононуклеозная лихорадка, лимфаденопатия, диаррея и беспричинное похудание, пневмоцистная пневмония, беспричинные поражения

внутренних органов и систем, включая не только иммунозависимые, но и нервную, эндокринную и другие системы.

Диагноз ВИЧ-инфекции требует внимания при распознавании ассоциированных заболеваний, учѐта прошлых инфекций и эпидемиологической информации. При опросе больного следует обращать внимание на предыдущие заболевания, оппортунистические инфекции, использование кортикостероидов, цитостатиков и иных препаратов, которые могли вызвать нарушение иммунной системы. Также важна профессиональная принадлежность больного, характер половых контактов, особенно у лиц, часто находящихся в зарубежных командировках.

К настоящему времени все рекомендации для предупреждения и заражения ВИЧ в стоматологических учреждениях основаны на модели передачи вируса гепатита В, так как вирус гепатита В обладает большей инфекционностью, чем ВИЧ. В связи с тем, что стоматологические процедуры по своей природе нередко стимулируют кровотечение, являются обычно инвазионными, а ВИЧ является кровяной инфекцией, то стоматолог должен следить за своими манипуляциями в процессе контакта с пациентом. Рассеивание аэрозолей от высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковых приспособлений, большое число контактов с пациентами, в процессе которых не исключены ранения кожных покровов - всѐ это создаѐт неисчислимые возможности для инфицирования и перекрѐстного заражения. Больным с острыми заболеваниями или сильно ослабленным должна оказываться только неотложная помощь. Желательно, чтобы стоматолог посоветовался с лечащим врачом больного ВИЧ прежде, чем начинать лечение, чтобы определить риск инфицирования и объѐм оказания помощи.

ГЛАВА 5.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС). Хро-

ническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.

Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. Провоцирующие факторы - погрешности в диете, соматические заболевания, функциональные расстройства нервной системы, приѐм различныхлекарственныхсредств, гиповитаминозы В1, В12, С, очаги фокальной инфекции. Вообще ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, нейроэндокринных рас - стройств, аллергических реакций, вследствие чего его нередко относят к группе си мптоматических стоматитов.

140 Рядом отечественных и зарубежных авторов установлена роль вирусов простого герпеса в генезе ХРАС: многие считают, что рецидивирующие афты являются ничем иным, как внутриоральным рецидивирующим герпесом (поскольку в 50% идиопатических рецидивирующих эрозий полости рта многими исследователями были обнаружены цитопатогенные изменения, характерные для этого вирусного заболевания). Другое предположение (о том, что рецидивирующая афта - аллергическое заболевание) - основано на исследовании Ленера, который выявил гуморальные и клеточные антитела в крови лиц, страдающих рецидивирующими афтами; сама же афта гистологически является главным образом клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, то есть иммунным поражением отдалѐнного типа. Необходимо отметить, что вирусная и аллергическая концепции этиологии ХРАС не противоречат, а скорее дополняют друг друга. Микроорганизмом, вызывающим аллергию отдалѐнного типа и находящимся в эпителии, в большинстве случаев, вероятно, является вирус. Больной, страдающий рецидивирующими афтами, сенсибилизирован (аллергичен) по отношению к бактериальным и вирусным антигенам. И фактором, поддерживающим аллергию, вероятно, является вирус простого герпеса.

Интересно, что страдающие лейкоплакией больные не склонны к афтам, а афтозные больные не предрасположены к лейкоплакии. Таким образом подчѐркивается определѐнное значение толщины эпителия, играющее некоторую защитную роль в генезе развития афты. Психические напряжения и повышенные физические нагрузки, наоборот, могут способствовать появлению афт - это объясняется тем, что регенерационная способность эпителия в таких случаях

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

уменьшается. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного. Обычно афты не трансформируются в злокачественные повреждения, за исключением отдельных случаев частого рецидивирования элементов в одном и том же участке слизистой рта.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечѐт за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечная палочка, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, способствующие в свою очередь угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа.

Исследованиями последних лет (Л. Н.Максимовская, 1992; др.) выявлены значительные нарушения в реализации иммунного ответа при ХРАС. Считается, что длительное наличие стрептококковых антигенов может привести к образованию специфических клонов лимфоцитов, в результате чего образуются антиидиотипические лимфоциты (гиперсенсибилизация к М-антигену стрептококков), осуществляющие регуляцию иммунного ответа на собственные ткани организма.

Прогрессирующая депрессия клеточного иммунитета при ХРАС под действием микрофлоры полости рта стимулирует дальнейшую выработку сенсибилизированных лимфоцитов и продуктов ихжизнедеятельности, в результате чего происходит стимуляция В-звена иммунитета, т.е. подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход лѐгкой формы заболевания в тяжѐлую. Возникает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий

также к развитию аутоиммунной реакции, перекрѐстно направленной против эпи- 141 телия слизистой оболочки полости рта вследствие спонтоза и формирования микрополостей в шиповатом слое, всегда заканчивающихся некрозом.

Установлена депрессия Т-звена иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, что прямо зависит от тяжести течения заболевания. У всех больных ХРАС (100% случаев) резко уменьшено число Т-хелперов и увеличено число Т-супрессоров. Страдает и гуморальный иммунитет: в плазме крови и слюне падает уровень лизоцима и иммуноглобулинов, возрастает число b-лизинов.

Использование в качестве генетического маркѐра ХРАС главного комплекса гистосовместимости (Н LA-антигенов) позволило установить феномен протек-

тивного действия антигенов HLA-B5, HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 в разви-

тии этого заболевания.

Установленная тенденция увеличения частоты встречаемости у больных ХРАС HLA-B12, HLA-B40 позволяет предположить возможную генетическую детерминированность в нарушении иммунного ответа при ХРАС (Л.Н.Максимовская, 1992). Наряду с этим выявленное увеличение частоты встречаемости HLA-A10, HLA-A11, ассоциированных, как известно, с факторами неспецифической резистентности, также может детерминировать недостаточность неспецифической защиты при ХРАС.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения ХРАС и количеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности

ГЛАВА 5

слизистой оболочки. Численностьмикробных ассоциаций на поверхности слизистой оболочки коррелирует с тяжестью и длительностью течения ХРАС.

Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин; у некоторых больных в анамнезе отмечаются острый или рецидивирующий герпетический стоматиты, которыми пациенты переболели в детстве. Большинство больных ХРАС обращаются за помощью в 21 -50 лет. При опросе удаѐтся установить, что первичные афты отмечались в виде одиночных изъязвлений, рецидивиро- в&пи редко и эпителизировались в течение короткого срока. Подобные афты известны влитературе как простые или единичные. С возрастом клиническая картина стоматита изменяется: увеличивается число рецидивов в год, так же, как и количество афтозных высыпаний, удлиняются сроки заживления афт. У части больных подобная трансформация ХРАС обычно обусловлена присоединением вторичных "патогенных" факторов (перенесѐнные респираторные и соматические заболевания, проявление гиперчувствительности к пищевым и лекарственным аллергенам, перенесѐнные острые формы герпетического гингивостоматита, обострения хронического тонзиллита). Указанные факторы, повидимому, снижают естественную резистентность организма и слизистой оболочки, что является причиной перехода лѐгких форм стоматитов в более тяжѐлые.

В связи с тем, что больные редко обращаются за помощью в первые годы развития заболевания из-за незначительных клинических симптомов его проявления, не всегда удаѐтся установить точно длительность ХРАС. Последняя в среднем может колебаться продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, переходя порой в перманентное течение заболевания. Отмечена вариабельность количества и глубины повреждений слизистой оболочки. Сроки заживления афтозных элементов обычно колеблются от 7-10 дней до 1 месяца и более, некоторые элементы заканчиваются рубцеванием повреждѐнного участка. Нередко наблюдаются элементы различных размеров и глубины, которые не отличаются постоянством и обычно изменяются с каждым рецидивом. В случаях присоединения вторичной инфекции и при нарушениях иммунологического статуса ХРАС может трансформироваться в язвенно-некротический стоматит, а также развиваться по типу рубцующихся афт.

"Спонтанно" ли развиваются элементы поражения, или на фоне нарушений иммунного статуса, - большое значение имеют провоцирующие обострение факторы. Последними могут явиться различные формы аллергических реакций, обострения заболеваний ЖКТ и других систем, травмирование слизистой оболочки, развитие респираторных инфекций, переохлаждение. У части больных отмечают сезонные обострения заболевания, обычно вслед за респираторными инфекциями. Немаловажное значение имеют и стресс-факторы, затруднѐнное прорезывание третьих моляров, сдвиги и физиологические изменения в эндокринной системе (в течение беременности, после родов, в климактерический и постклимактерический периоды). Описано возникновение афт в одной семье (элементы могут появиться у детей и у их родителей). Обычно в этих случаях отмечена гиперчувствительность родителей к отдельным аллергенам.

По характеру локальных проявлений афты отличаются большим разнообразием. Обычно начальные симптомы трудно улавливаются в связи с их скоро-