6 курс / Гастроэнтерология / Багненко_С_С_Комплексное_магнитно_резонансное_исследование_в_выявлении

151

При ДКУ в динамические фазы сканирования большинство узлов (42 очага

– 89,4%) накапливали контрастное вещество. Пик усиления пришелся на артериальную фазу в 27 (57,5%) случаях, портальную-венозную – в 10 (21,3%)

наблюдениях и при отсроченном сканировании в 5 (10,6%) очагах. Характер накопления препарата был как достаточно однородным (Рисунок 30), так и выраженно гетерогенным (Рисунки 26, 27). После повышения интенсивности сигнала в ранние фазы сканирования в большинстве случаев (30 образований)

следовало быстрое вымывание препарата (Рисунки 28, 30), однако иногда (7

узлов) присутствовала картина длительного усиления (Рисунок 27), а 5 (10,6%)

новообразований не усилились вовсе.

Поражение печени у 3 больных сопровождалось инвазией воротной вены с формированием тромбоза сосуда. Как правило, данное осложнение хорошо визуализировалось даже на нативных томограммах (замедление скорости кровотока приводило к повышению интенсивности сигнала от сосуда на T2 Haste

последовательности – Рисунок 31) и подтверждалось при ДКУ. Также в патологический процесс могли вовлекаться печеночные вены или формироваться артериовенозные шунты внутри опухолевого узла (по одному случаю).

В гепатобилиарную фазу превалировала картина замедленного накопления гадоксетовой кислоты (40 узлов – 85,1%): препарат опухолью накапливался,

однако менее интенсивно по сравнению с интактной тканью печени (Рисунок 26).

В остальных случаях новообразование гепатотропный агент не накапливало, что указывало на неспособность гепатоцитов в очаге ГЦР выполнять свои функции

(Рисунок 31). Следует отметить, что ввиду того, что данный тип патологии чаще выявлялся при циррозе печени, необходимо было контролировать усиление печени как таковой, поскольку снижение функциональной активности органа

(характерное для этого состояния) сопровождалось замедленным накоплением препарата в целом, а это в свою очередь требовало повторного сканирования через больший промежуток времени (до 90 мин. после инъекции).

152

Рисунок 31. Гепатоцеллюлярный рак правой доли печени с признаками тромбоза воротной вены: опухоль характеризуется преимущественно изо-

гиперинтенсивным сигналом на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и изо-гипоинтенсивным на Т1 ВИ (Б – T1 Flash). На Т2 ВИ контуры ее нечеткие. При ДКУ (В – T1 Vibe

нативные изображения, Г – артериальная фаза, Д – портальная-венозная, Е – равновесная) отмечается неоднородное накопление препарата узлом, более выраженное на отсроченных изображениях. В гепатобилиарную фазу усиление отсутствует (Ж). На ДВИ очаг сохраняет гиперинтенсивность при факторе взвешенности 800 с/мм². На картах ИКД гепатокарцинома изо-гипоинтенсивна

(И). Отмечается повышение интенсивности сигнала от области бифуркации воротной вены на нативных Т1 и Т2 ВИ (одинарные стрелки), отражающее замедление кровотока и повышение в данной области содержания белка. На томограммах в портальную-венозную и равновесную фазы контрастное вещество в левых ветвях воротной вены присутствует, а в правых – нет (двойные стрелки)

153

На ДВИ большинство выявленных узлов сохраняли повышенную интенсивность сигнала при высоких значениях фактора взвешенности (800 с/мм² и выше), однако 2 очага оказались изоинтенсивными паренхиме печени и на ДВИ не визуализировались. На картах ИКД узлы ГЦР были преимущественно изо-

гипоинтенсивны (Рисунки 27, 31). Среднее значение ИКД для очагов ГЦР составило (62,7±41,6)· 10-5 мм²/с.

При количественном измерении интенсивности сигнала были получены следующие данные – Таблица 19. Из которой следует, что ДВИ с фактором взвешенности в диапазоне 50-800 с/мм² обладали самой высокой информативностью в выявлении узлов ГЦР среди изученных импульсных последовательностей (различие показателя интенсивности сигнала в опухоли и окружающей ткани печени достоверны, p<0,001). Эффективны они были и в обнаружении регионарных лимфатических узлов. Если поражение носило гиперваскулярный характер, лучше всего оно визуализировалось при ДКУ в артериальную фазу. Независимо от типа кровоснабжения все очаги отчетливо определялись в гепатобилиарную фазу исследования при использовании гепатотропного препарата.

Таким образом, ГЦР характеризовался выраженным полиморфизмом лучевой картины, зависящим от морфологического типа поражения, стадии и распространенности патологического процесса, а также явлений цирроза печени

(лежащего, как правило, в основе онкологического заболевания). Очаги могли иметь правильную округлую или неправильную бугристую, многоузловую форму, гомогенную или неоднородную структуру. Быть инкапсулированным или иметь нечеткие контуры. Поражать различные сегменты печени или представлять собой солитарное образование. Нередко заболевание сопровождалось картиной абдоминальной лимфаденопатии, а также поражением сосудов печени (инвазия и тромбоз воротной вены, прорастание в печеночные вены или формирование внутриопухолевых артериовенозных шунтов).

154

Таблица 19

Результаты количественного измерения показателей интенсивности МР-сигнала у пациентов с гепатоцеллюлярным раком

*– различие показателя интенсивности сигнала в очаге и остальной ткани органа достоверны (уровень значимости p в диапазоне 0,05-0,001)

**– различие показателя интенсивности сигнала в очаге и остальной ткани органа достоверны (p<0,001)

155

Наиболее типичным было наличие у пациента с циррозом печени гиперваскулярного очагового поражения органа (интенсивно накапливает контрастное вещество в ранние фазы сканирования, а затем быстро его вымывает), плохо накапливающего (или не накапливающего) гадоксетовую кислоту в гепатобилиарную фазу. Признаки инфильтративного роста,

абдоминальной лимфаденопатии, инвазия сосудистых структур, потеря массы тела и другие клинические проявления также имели значение при постановке диагноза, однако больше указывали на наличие онкологического заболевания как такового, без отчетливой связи с его этиологией.

5.2. Результаты комплексного магнитно-резонансного исследования пациентов с холангиоцеллюлярным раком

Различают внутрипеченочную (периферическую) холангиокарциному,

опухоль ворот печени (Клацкина) и внепеченочный ХЦР. К очаговым поражениям печени относят лишь первую и отчасти вторую форму поражения.

Нами проанализировано 17 опухолевых узлов, выявленных при комплексном МР-исследовании 12 пациентов (5 мужчин и 7 женщин, средний возраст 60,4±10,2 года и 61,7±15,3 года, соответственно). 11 (64,7%)

новообразований явились периферическими холангиокарциномами, а 6 (35,3%) –

опухолями Клацкина. Размеры очагов варьировали от 1,1 см до 10,6 см в диаметре и в среднем составили 3,9±2,9 см.

Клиническая картина была неспецифичной. Довольно большой средний размер выявленного очага указывает на то, что часто длительное время болезнь протекала бессимптомно. В более позднем периоде пациенты жаловались на потерю массы тела (75%), болезненность в животе (75%), слабость и повышенную утомляемость (66,7%). Нередко (58,3%) присутствовала желтуха. В анализах крови фиксировали лейкоцитоз, явления холестаза, повышение активности печеночных трансаминаз и уровня карциноэмбрионального антигена.

МР-картина поражения определялась типом роста опухоли.

Узловая (экзофитная, массивная) форма ХЦР, формирующая отчетливый

156

объемный компонент, была выявлена в 8 (47,1%) случаях. Опухоль обычно имела неправильную округлую форму с дольчатыми нечеткими контурами на Т2 ВИ и достаточно отчетливыми на Т1 ВИ. Структура крупных очагов была неоднородной, в 50% наблюдений присутствовали дочерние узлы (Рисунок 32).

Рисунок 32. Узловая форма периферической холангиокарциномы печени:

опухоль (одинарные стрелки) расположена на границе правой и левой долей органа, характеризуется нечеткими контурами, незначительно повышенным сигналом на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и достаточно отчетливыми границами, а также сниженным сигналом на Т1 ВИ (Б – T1 Flash). В правой доле печени визуализируется очаг отсева (двойные стрелки). При ДКУ (В – T1 Vibe нативные изображения, Г – артериальная фаза, Д – портальная-венозная, Е – равновесная)

отмечается постепенное медленное накопление препарата холангиокарциномой от периферии к центру, более выраженное на отсроченных изображениях. На ДВИ (Ж, З – фактор взвешенности 50 и 800 с/мм², соответственно) очаг сохраняет незначительную гиперинтенсивность при больших значениях фактора взвешенности. На картах ИКД узел изо-гипоинтенсивен (И)

157

Диффузная (инфильтративная, перидуктальная) форма ХЦР характеризовалась ростом опухоли вдоль желчных протоков и была нами обнаружена в 9 (52,9%) наблюдениях. Поражение носило ветвистый, вытянутый характер и всегда приводило к стенозу протоков с их супрастенотическим расширением (Рисунки 33, 34).

Рисунок 33. Диффузная форма холангиокарциномы (опухоль Клацкина):

новообразование (стрелки) располагается в области ворот печени и характеризуется нечеткими контурами на Т1 и Т2 ВИ (А – T2 Haste; Б – T1 Flash).

При ДКУ (В – T1 Vibe нативные изображения, Г – артериальная фаза, Д – портальная-венозная, Е – равновесная) отмечается постепенное медленное накопление препарата образованием, более выраженное на отсроченных изображениях. На ДВИ (Ж, З – фактор взвешенности 50 и 800 с/мм²,

соответственно) область поражения сохраняет высокие сигнальные характеристики при больших значениях фактора взвешенности. На картах ИКД

(И) холангиокарцинома изо-гипоинтенсивна

158

Рисунок 34. Диффузная форма периферической холангиокарциномы:

опухоль располагается в области 8-го сегмента печени по ходу соответствующих желчных протоков, вызывая их обструкцию с супрастенотическим расширением

(одинарные стрелки). Сопровождается ретракцией капсулы печени (двойные стрелки) и плохо визуализируется на Т1 и Т2 ВИ (А – T2 Haste; Б – T1 Flash).

Состояние протоков лучше определяется при МРХПГ (В – MIP-реконструкция).

При ДКУ (Г – T1 Vibe нативные изображения, Д – артериальная фаза, Е – портальная-венозная, Ж – равновесная) новообразование и окружающие отделы печени постепенное медленно накапливают препарат, более выражено – в более поздние фазы сканирования. В гепатобилиарную фазу (З) усиление отсутствует.

На ДВИ (И – Л – фактор взвешенности 50, 300 и 800 с/мм², соответственно)

область поражения сохраняет высокие сигнальные характеристики при больших значениях фактора взвешенности. На картах ИКД (М) холангиокарцинома вне желчных протоков изо-гипоинтенсивна

159

Независимо от типа опухоли у всех обследованных пациентов была выявлена лимфаденопатия ворот печени. В 16,7% случаев имелась ретракция капсулы печени (массивный фиброзный компонент) – Рисунок 34.

При традиционной МРТ в условиях естественной контрастности тканей отчетливо очаги были обнаружены только при периферическом узловом типе опухоли на Т1 ВИ. В остальных случаях границы поражения были размытыми, и

диагностика основывалась преимущественно на косвенных признаках: уровень и степень обструкции желчных протоков. Т2 ВИ позволяли детально оценить состояние этих протоков (особенно в виде МРХПГ), а также были информативны в выявлении формирующегося некроза и/или отека паренхимы печени

(Рисунки 33 – 34).

Применение методик жироподавления, а также изменение TE существенно не влияло на контрастность опухолевых узлов.

При ДКУ в сосудистые фазы сканирования большинство ХЦР накапливали контрастный препарат достаточно медленно и неоднородно, но интенсивно и с длительным его удержанием. Данный эффект связан, по всей видимости, с

массивным фиброзным компонентом опухоли, который сначала (артериальная и портальная-венозная фаза) мешал контрастному веществу проникнуть в новообразование, а затем (при отсроченном сканировании) не давал ему оттуда уйти (Рисунки 32 – 34). Поэтому лучше контуры очага, особенно при диффузной форме роста, визуализировались именно на отсроченных МР-сканах (Рисунок 33).

При узловом типе ХЦР направление усиления было преимущественно центростремительным (от периферии очага к центру) и напоминало таковое при гемангиомах, однако характер данного процесса существенно отличался. Он был не лакунарным изоинтенсивным крови в крупных сосудах (как при гемангиомах),

анеоднородным (Рисунок 32).

Удвоих пациентов ХЦР сопровождался прорастанием ветвей воротной вены, а у одного обследованного – левой печеночной вены. МР-томограммы в сосудистые фазы сканирования позволили достаточно отчетливо визуализировать данные поражения.

160

При применении гадоксетовой кислоты в гепатобилиарную фазу узлы ХЦР препарат не накапливали (не содержат в своей структуре гепатоцитов) –

Рисунок 34. Данный факт позволял отчетливо визуализировать очаговые области поражения, однако при диффузном характере распространения сама форма опухоли, а также нарушение функции прилежащих к новообразованию отделов печени существенно затрудняли данную задачу. Кроме того, при полной обструкции протоков на уровне ворот печени добиться удовлетворительного усиления паренхимы органа не представлялось возможным.

На ДВИ узлы ХЦР преимущественно сохраняли повышенную интенсивность сигнала при высоких значениях фактора взвешенности (8001000 с/мм²). Среднее значение ИКД для данных новообразований составило

(94,0±38,0)· 10-5 мм²/с (Рисунки 32 – 34). Такие цифры обусловлены, на наш взгляд, тем, что при расчете данного показателя в область измерения часто попадали расширенные желчные протоки, которые априори имели высокие значения ИКД (как жидкостные структуры со свободной диффузией), что и сказалось на результатах. Центральные отделы узловых очагов, содержащие массивный фиброзный компонент, как правило, демонстрировали низкую интенсивность сигнала на «сырых» ДВИ (независимо от фактора взвешенности) и

на ИКД не определялись.

При количественном измерении интенсивности сигнала были получены следующие данные – Таблица 20.

Лучше всего узловые формы ХЦР визуализировались на преконтрастных Т1

ВИ, а диффузные новообразования при ДКУ в поздние отсроченные фазы. Также неплохо обе формы опухоли можно было выявить на «сырых» ДВИ с фактором взвешенности 50-300 с/мм² и при сканировании в гепатобилиарную фазу

(гадоксетовая кислота). Наличие обструкции желчных протоков с формированием супрастенотичеcкого расширения существенно облегчало обнаружение патологического очага, однако присутствовало не всегда.