177. Энтеропатогенная коли-инфекция у детей (этиология, патогенез, опорно-диагностические признаки типичной формы, диагностика, лечение, профилактика).

Энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ) – острая кишечная инфекция преимущественно детей раннего возраста (3-12 месяцев), инвазивно-осмотического типа диареи, вызываемая энтеропатогенными эшерихии коли (ЭПЭК) и протекающая с вовлечением в первичный патологический процесс главным образом ВОПТ с выраженными

проявлениями метеоризма (бродильной диспепсии), токсикоза с эксикозом и, нередко, генерализацией воспалительного процесса, вплоть до развития коли-сепсиса. По классификации диарейных заболеваний Всемирной Организации Здравоохранения ЭПЭ следует относить к диареям инвазивно-осмотического типа

Этиологическая роль энтеропатогенных эшерихий (ЭПЭ) в патологии детей раннего возраста установлена более чем у 30 сероваров, из них наиболее часто вызывают заболевания серовары: О18, 026, О41, О44, О55, О86, О111, О112, О114, 0119, 0125, 0127, 0128, О142, О158, О408

Особенности ЭПЭК:

• слабая степень инвазивности,

• высокая цитотоксичность в отношении эпителия тонкого

• кишечника,

• отсутствие четкой сезонности, характерной для других ОКИ,

• высокая контагиозность,

• практически не встречается у детей старше 3 лет,

• около 50% эпидемических штаммов и до 80% «госпитальных» имеют R-плазмиды, которые определяют резистентность к антибактериальным ЛС.

• Некоторые серовары ЭПЭ обладают способностью вырабатывать экзоэнтеротоксины.

Эпидемиология

ЭПЭ имеет широкое распространение среди детей главным образом в возрасте 3-12 месяцев с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различными интеркуррентными заболеваниями, находящихся на исскуственном вскармливании. Болеют и новорожденные, особенно недоношенные или из группы риска.

Заболевания встречаются как в виде эпидемических вспышек, обычно возникающих в соматических стационарах, родильных домах, отделениях для новорожденных и др.

Источником ЭПЭ являются:

Дети в остром периоде заболевания, выделяющие в окружающую среду огромное количество ЭПЭК, которые могут длительно (до 2-5 месяцев) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде.

Взрослые при несоблюдении ими личной гигиены или противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Заражение происходит преимущественно контактно-бытовым путем.

Имеет место пищевой путь инфицирования, через продукты детского питания (молочные смеси, соки и др.).

Воздушно-пылевой путь передачи.

Заражение через воду при проведении различных медицинских манипуляций (через катетеры, трубки и др.).

При наличии у матери инфекции мочевыводящих путей или бактерионосительства ЭПЭК возможно заражение ребенка в момент родов.

Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей первого года жизни объясняется рядом причин:

• отсутствием пассивного иммунитета, т.к. специфические антитела класса IgA и IgM, определяющие основную защиту от инфицирования ЭПЭК, не проходят через плаценту от матери к плоду;

• анатомо-физиологическими особенностями ЖКТ детей раннего возраста (пониженная активность и бактерицидность ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки и др.);

• факторами, предрасполагающими к инфицированию, являются неблагоприятный преморбидный фон (гипотрофия, рахит, анемия), дисбактериоз кишечника, искусственное или раннее смешанное вскармливание, незрелость органов иммунитета к иммунологической реактивности.

Входными воротами ЭПЭ чаще всего является ЖКТ. Обладая ограниченной инвазивностью, но выраженной цитотоксичностью, ЭПЭК колонизируют слизистую оболочку тонкого кишечника, вызывая повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы с развитием эрозий и умеренного воспаления. Колонизация и размножение ЭПЭК осуществляется на поверхности энтероцитов, а проникшие в клетку микробы разрушаются.

Наиболее цитотоксичные (эпидемические) штаммы могут транспортироваться фагосомоподобными вакуолями через эпителиальную клетку в кровь, приводя к транзиторной бактериемии. Бактериемия наблюдается главным образом у новорожденных и детей первых месяцев жизни при тяжелых токсико-септических формах.

Несовершенство иммунной системы, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера и анатомо-физиологические особенности ЖКТ детей грудного возраста способствуют проникновению ЭПЭК в кровь, ликвор, легкие, почки и другие органы с возможным развитием гнойно-септических очагов, вплоть до развития коли-сепсиса.

Основным пусковым механизмом развития диареи является воспалительный процесс в тонком кишечнике и нарушение всасывания воды и электролитов за счет накопления в просвете кишечника осмотически активных продуктов воспаления и нарушенного как внутриполостного, так и мембранного пищеварения с последующим развитием бродильного процесса.

Образующиеся в результате гибели ЭПЭК эндотоксины и другие токсические субстанции, всасываясь в кровь, вызывают тяжелые сосудистые расстройства, нарушая функцию различных органов и систем (печени, почек, сердца и др.).

Патологические потери воды и электролитов с рвотой и жидким стулом приводят к обезвоживанию организма – токсикозу с эксикозом, чаще всего соледефицитного характера (гипотонический тип). При этом падает ОЦК, в крови и тканях накапливаются токсические продукты обмена, нарастают явления метаболического ацидоза, гипоксии, возникают или усиливаются явления сердечно-сосудистой недостаточности и микроциркуляторные расстройства. Нарушение гемодинамики с падением АД приводит к уменьшению фильтрационной и реабсорбционной функции почек, возникает олигурия или анурия, уменьшается выделение с мочой токсических метаболитов и бактериальных эндотоксинов, создается порочный круг.

Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в тонком кишечнике. Характерным морфологическим признаком для ЭПЭ является: развитие «пневматоза» тонкого кишечника. Образование пузырей газа («пневматоз») в слизистой оболочке кишки в связи со способностью эшерихий к газообразованию при размножении в подслизистом слое.

Основным средством защиты от инфицирования ЭПЭ у детей грудного возраста является естественное вскармливание, т.к. женское молоко содержит:

• секреторные IgA, препятствующие адгезии ЭПЭК к поверхности эпителия тонкого кишечника;

• лактоферрин, препятствующий колонизации ЭПЭК в кишечнике;

• лизоцим, обладающий бактерицидными свойствами;

• бифидогенные факторы, способствующие колонизации кишечника бифидобактериями, активными антогонистами ЭПЭК.

Клинически признаки и симптомы

Инкубационный период – от нескольких часов до 3 дней. У детей старшего возраста заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 38-39 и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме температуры может не быть. Симптомы энтерита и гастроэнтерита. Характерны упорная, неукротимая рвота, боли в эпигастральной области, жидкий водянистый стул без примесей до 5-10 раз в сутки. Редко примесь слизи и крови. Характерен метеоризм, урчание. Общеинфекционные симптомы выражены незначительно. Выздоровление наступает к концу первой недели болезни.

При тяжелом течении температура до 39-40, частота стула до 15-20 раз в сутки, выраженны нарушения водно-электролитного и белкового обмена, признаки токсикоза и эксикоза.

Критерии тяжести:

• степень дегидратации (1, 2, 3-я степень);

• вид эксикоза: изотонический, вододефицитный, соледефицитный;

• фаза токсикоза (1, 2, 3-я фаза);

• выраженность симптомов интоксикации.

*Диагностика, лечение, профилактика в 176 вопросе.