Закритые вопросы, физиология

резусагглютинины, которые проникают через плаценту и вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода. Обычно при первой беременности до родов массивного проникновения эритроцитов не происходит, поэтому антитела появляются лишь после родов, вызывая агглютинацию за счет перехода из материнского молока в организм ребенка. При повторной беременности (если не было иммунопрофилактики) за счет клеток-памяти продукция антител идет интенсивнее. Самые ранние признаки резус-конфликта при первой беременности – после 24 недель.

С целью иммунопрофилактики Р. Финн предложили вводить женщине сразу же после родов или аборта в первые 72 часа анти-D антитела в дозе 250-300 мкг. Эта доза нейтрализует 30 мл крови плода.

ДЫХАНИЕ

1. Дыхание и его основные компоненты (показать на схеме).

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих оптимальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови. В покое за каждую минуту в среднем организм человека получает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа.

Дыхание включает пять процессов:

1)вентиляция лёгких – обмен воздуха между альвеолами лёгких и атмосферой;

2)обмен газов в лёгких – диффузия кислорода из альвеол в кровь и углекислого газа из крови в альвеолу;

3)транспорт газов – процесс переноса кислорода от лёгких к тканям (3а) и углекислого газа от тканей к легким (3б);

4)обмен газов в тканях – диффузия кислорода из крови в ткани и углекислого газа из тканей в кровь;

5)внутриклеточное дыхание – биологическое окисление питательных веществ. Первые четыре процесса изучают физиологи, а последний процесс – биохимиками.

2-3. Механизмы вдоха и выдоха. Типы дыхания, изменение в онтогенезе. Сурфактант и его роль.

Вдох – это активный процесс, при котором атмосферный воздух заходит в альвеолы. В акте вдоха участвуют наружная межреберная и диафрагма.

В зависимости от участия мышцы различают три типа дыхания:

1)грудной, или реберный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвуют наружные межреберные мышцы;

2)брюшной, или диафрагмальный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвует диафрагма;

3)смешанный тип дыхания.

Механизм грудного вдоха:

1)Сокращение наружной межреберной мышцы;

2)Подъем ребер;

3)Увеличение объема грудной клетки;

4)Уменьшение внутриплевральногь давление;

5)Растяжение легких;

6)Уменьшение внутриальвеолярного давления;

7)Воздух из атмосферы попадает в легкие.

Механизм брюшного вдоха:

1)Сокращение диафрагмы;

2)Уплощение диафрагмы;

3)Увеличение объема грудной полости;

4)Уменьшение внутриплеврального давления;

5)Растяжение легких;

6)Уменьшение внутриальвеолярного давления;

7)Воздух из атмосферы попадает в легкие.

При Спокойном выдохе происходить все те же вещи только наоборот.

Глубокий выдох процесс активный, так как при этом участвуют внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса.

Механизм глубокого грудного выдоха:

1)Сокращение внутренних межреберных мышц;

2)Ребра максимально опускаются;

3)Объем грудной полости максимально снижается;

4)Давление внутриплевральное максимально увеличивается;

5)Легкие максимально сжимаются;

6)Воздух выходит из альвеол наружу.

Механизм глубокого брюшного выдоха:

1)Сокращение мышц брюшного преса (прямые и косые мышцы живота);

2)Увеличивается внутрибрюшное давление;

3)Увеличению купола диафрагмы;

4)Уменьшается объем грудной полости;

5)Увеличивается внутриплевральное давление;

6)Легкие сжимаются;

7)Увеличивается внутриальвиолярное давление;

8)Воздух выходит из альвеол.

Сурфактанта – это вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол. Это вещество имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол. При вдохе это вещество предохраняет альвеолы от перерастяжения, молекулы сурфактанта находятся далеко друг от друга, что сопровождается повышением поверхностного натяжения. При выдохе – от спадения, т.к молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения.

4-5. Показатели внешнего дыхания (легочные объемы и емкости, частота дыхания, МОД, АВ, коэффициент легочной вентиляции, максимальная вентиляция). Легочные объемы и емкости, способ определения.

Легочные объемы - 1) дыхательный объем (ДО), количество воздуха, который заходит в легкие при спокойном вдохе, в норме 500-800 мл;

2)резервный объем вдоха (РОвд), количество воздуха, который максимально можно вдохнуть после спокойного вдоха, в норме 1,3 – 1,5 л;

3)резервный объем выдоха, количество воздуха, который максимально можно выдохнуть после спокойного выдоха, в норме 1-1,5 л;

4)остаточный объем (ОО), количество воздуха, которое остается в легких после максимально глубокого выдоха, в норме 1-1,5 л.

Легочные емкости – 1) жизненная емкость легких (ЖЕЛ), – количество воздуха, который человек может максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха, состоит из трех объемов (ДО, РОвд, РОвыд);

2)емкость вдоха (ЕВд) – количество воздуха, который человек может максимально вдохнуь, включает два легочных объема (ДО, РОвд);

3)функционально-остаточная емкость легких (ФОЕЛ) – количество воздуха, который остается в лёгких после спокойного выдоха, включает два легочных объема (РОвыд, ОО);

4)общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха в лёгких на максимально глубоком вдохе, включает все четыре легочных объема (ДО, РОвд, РОвыд, ОО.

Частоту дыхания (ЧД) – количество дыхательных циклов (вдох и выдох) за 1 мин. В норме 16-18. Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, который проходит через легкие за одну мнуту при

спокойном дыхании, в норме этот показатель 6-9 л.

Альвеолярная вентиляция (АВ)– количество воздуха, который проходит через альвеолы за одну минуту. Мертвое пространства (МП) – количество воздуха, которая остается в воздухоносных путях. Коэфициент легочной вентиляции (КЛВ) – отражает ту часть альвеолярного воздуха, которая сменяется на

атмосферный воздух при спокойном дыхании. В норме этот показатель 1/7 – 1/8.

Максимальная вентиляция (МВ) – это наибольшее количество воздуха, которое может пройти через легкие при максимально глубоком и частом дыхании (гипервентиляции).

Легочные емкости и объемы можно определить с помощью Спирограмме.

Легочные объемы - 1) дыхательный объем (ДО), на спирограмме соответствует АВ; 2)резервный объем вдоха (РОвд), на спирограмме соответствует АЕ;

3) резервный объем выдоха, (РОвыд), на спирограмме соответствует; 4) остаточный объем (ОО), на спирограмме не отражается

(отмечено пунктиром – СD).

Легочные емкости.

1) жизненная емкость легких (ЖЕЛ), на спирограмме соответствует ЕС;

2) емкость вдоха (ЕВд), на спирограмме соответствует ЕВ;

3)функционально-остаточная емкость легких (ФОЕЛ), на спирограмме не определяется, так как включает ОО;

4)общая емкость легких (ОЕЛ), на спирограмме не определяется, так как эта емкость включает ОО.

6. Внутри плевральное давление, его изменение при вдохе и выдохе. Понятие об ателектазе.

Лёгкие покрыты серозной оболочкой – плеврой.

Плевральная полость (1) – это щелевидное пространство между висцеральным (5) и париетальным (2) листками плевры. Для определания давления в плевральной полости используется U образный манометр (3), который заполняется до определенного уровня водой – одно колено манометра (а) соединяется с резиновой трубочкой, конец которого соединяется с полой иглой (б). Другое колено (в) общается с атмосферой. До введения полой иглы

в плевральную полость (1) вода в обоих коленах находится на одном уровне (нулевой уровень, соответствующий величине атмосферного давления - 4). После введения полой иглы в плевральную полость, уровень воды в манометре в колене а (соединенное с плевральной полостью) поднимается, что свидетельствует о том, что давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное).

Это давление колеблется в зависимости от акта вдоха (к концу спокойного вдоха -7-9 мм рт.ст., а к концу глубоко вдоха-15-20 мм рт.ст.) и выдоха (к концу

спокойного выдоха -5-7 мм рт.ст., а к концу глубокого выдоха 1-12 мм рт.ст.). Таким образом, давление в плевральной полости уменьшается во время вдоха и увеличивается во время выдоха.

Ателектаз – это спадение (сжатие) легких, происходит при повышении давления во внутриплевральной полости. Это может произойти за счет: 1) попадания воздуха в плевральную полость (пневмоторакса);

2)попадания жидкости в плевральную полость (гидроторакс);

3)попадания крови в плевральную полость (гемоторакс).

7. Механизм газообмена в легких и факторы, влияющие на его величину.

Газообмен в легких осуществляется за счет диффузии газов (кислорода и углекислого) через альвеолярнокапиллярную мембрану (АКМ).

АКМ состоит из следующих слоев:

1)альвеолярной мембраны (3);

2)интерсцитиальной жидкости (2);

3)эндотели капилляр (4);

4)плазмой крови (5);

5)оболочкой эритроцита (6).

Факторы, влияющие на диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

1)градиент (разница) парциального давления газов в альвеолярном воздуха;

2)парциального напряжения этих газов в крови;

3)парциальное напряжение;

4)площадь альвеол: чем больше площадь, тем больше диффузия газов;

5)толщина альвеолярно-капиллярной мембраны: чем больше толщина, тем меньше диффузия газов;

6)скорость кровотока: чем больше скорость кровотока, тем больше диффузия;

7)время: чем больше время, тем больше диффузия;

8)растворимость газов в жидкости: чем больше растворимость, тем больше диффузия.

8. Газы крови. Количество углекислого газа и кислорода в артериальной и венозной крови, их соединения.

Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: растворенном (Р) и связанном (Св).

О2 в растворенном состоянии (Р) находится в плазме (0,3% от общего количества) и в связанном состоянии (Св) в эритроцитах (99,7%) в виде оксигемоглобина (НвО2) и калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2).

СО2 также находится в растворенном состоянии (2,5%) в плазме и связанном состоянии в плазме (П) и эритроцитах (Э). В плазме СО2 находится в виде бикарбоната натрия (NaHCO3 - около 45%). В эритроцитах СО2 находится в виде бикарбоната калия (KHCO3 – около 45%), карбогемоглобина (НвСО2 – 5-8%) и угольной кислоты (Н2СО3 – 2,5%).

Количество и напряжение газов в артериальной и венозной крови представлено в таблице.

9-10.Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Факторы, влияющие на сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и вправо. Индекс Р50.

Транспорт кислорода осуществляется с помощью соединение кислорода с гемоглобином (оксигемоглобин). Степень насыщения гемоглобина кислородом, то есть образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. Эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина.

Эта кривая показывает зависимость между процентным содержанием оксигемоглобина (%НвО2) и парциальным давлением кислорода (РО2); 40 мм рт.ст. – это парциальное напряжение кислорода в венозной крови, а 100 мм рт ст. – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

Смещение кривой диссоциации влево и вправо показывает об изменении сродства гемоглобина к кислороду. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (3) уменьшается сродство Нв к кислороду и НвО2 распадается,

ткани получают больше кислорода. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево (1) увеличивается сродство Нв к кислороду и больше образуется НвО2, ткани получают меньше кислорода.

Показатель, по которому определяют сродство гемоглобина к кислороду, называется индекс Р50 – это парциальное давление кислорода, при котором образуется 50% НвО2: чем больше Р50, тем меньше сродство Нв к кислороду и тем меньше образуется НвО2, следовательно ткани получают больше кислорода.

Факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду:

1)Парциальное напряжение кислорода в крови – при увеличении парциального напряжения увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево.

2)Парциальное напряжение углекислого газа в крови – при увеличении парциального напряжения углекислого газа уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

3)рН крови – при увеличении рН (алкалоз) увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, и наоборот.

4)Температура тела – при повышении температуры уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

5)2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) – соединение, которое образуется в эритроцитах при недостатке кислорода.

11. Транспорт углекислого газа кровью. Значение карбоангидразы.

Когда кровь тканевого капилляра (капилляра большого круга кровообращения) соприкасается с тканью, углекислый газ устремляется в кровь, растворяясь в плазме, проникает в эритроцит. Здесь под влиянием фермента карбоангидразы СО2 соединяется с водой и образуется угольная кислота, которая диссоциируется на Н+ и НСО3. Таким образом, вышедший из ткани углекислый газ, в конечном счете, превращается в бикарбонат калия (в эритроците) и бикарбонат натрия (в плазме): 1/3 бикарбоната калия и 2/3 бикарбоната натрия и в таком виде переносится к легким. Одновременно в эритроците небольшая часть углекислого газа (5-10%), не соединенного с водой, образует карбоминовую связь с гемоглобином и образуется карбогемоглобин (HbCO2).

Таким образом, углекислый газ транспортируется в виде следующих соединений: угольной кислоты, карбогемоглобина, бикарбонатов калия и натрия.

12. Процессы, происходящие в капиллярах большого круга кровообращения.

В капиллярах большого круга кровообращения (газообмен в тканях) происходят следующие процессы:

1)СО2 проникает из ткани в плазму, затем в эритроцит, где соединяется с водой, образуя угольную кислоту (СО2 + Н2О + карбоангидраза = Н2СО3), которая диссоциируется на катионы водорода и анионы НСО3; 2) ионы водорода уменьшают сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к распаду калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2 + Н = К + ННв + О2);

3)освободившийся кислород проникает в ткани, катион калия соединяется с анионом НСО3, образуя бикарбонат калия (К + НСО3 = КНСО3);

4)восстановленный гемоглобин (ННв) соединяется с углекислым газом, который не соединяется с водой (5-8%), образуя карбогемоглобин (ННв + СО2 = ННвСО2).

Таким образом, в капиллярах большого круга кровообращения происходят два основных процесса:

I – образование соединений углекислого газа: в плазме NaHCO3, а в эритроцитах Н2СО3, КНСО3 и ННвСО2; II – распад калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2)

13. Процессы, происходящие в капиллярах малого круга кровообращения.

Вкапиллярах малого круга кровообращения (газообмен в легких) происходят следующие процессы:

1)О2 из альвеол через АКМ заходит в эритроцит за счет;

2)в эритроцитах за счет повышения напряжения О2 увеличивается его сродство к Нв, что приводит к распаду карбогемоглобина с образованием оксигемоглобина (ННвСО2 + О2 = НвО2 + СО2 + Н) и выделению СО2 в альвеолу;

3)образующийся НвО2 вытесняет из бикарбоната калия анион НСО3 (НвО2 + КНСО3 = КНвО2 + НСО3);

4)Образующийся анион НСО3 соединяется с Н и образуется угольная кислота (Н + НСО3 = Н2СО3), который под влиянием фермента карбоангидразы распадается: Н2СО3 + карбоангидраза = Н2О + СО2.

Таким образом, в капиллярах малого круга кровообращения происходят два основных процесса: I – образование соединений кислорода (НвО2 и КНвО2);

II – распад соединений углекислого газа с последующим его выделением в альвеолу (в плазме происходит распад NaHCO3, в эритроцитах – распад ННвСО2 и КНСО3

14. Дыхательный центр, локализация и структура.

Дыхательный центр находится в продолговатом мозгу. Этот уровень обеспечивает ритмическую смену акта вдоха выдохом и – наоборот.

В дыхательном центре (ДЦ) в продолговатом мозгу находятся: альфа нейрон, при его возбуждении импульсы по эфферентным путям идут в передние рога либо 3-5 шейных сегментов (здесь находятся мотонейроны диафрагмы)

при брюшном типе дыхания, либо грудных сегментов (здесь находятся мотонейроны наружных межреберных мышц) при грудном типе дыхания и осуществляется вдох (грудной, или реберный и брюшной, или диафрагмальный); ТИН – тормозной инспираторный нейрон, при его возбуждении происходит торможение альфа нейрона и осуществляется спокойный выдох;

Бета нейрон, при его слабом возбуждении импульсы идут в ТИН, вызывая его возбуждение, происходит торможение альфа нейрона и спокойный выдох. При сильном возбуждении бета нейрона импульсы одновременно идут в ТИН и экспираторный нейрон (Э), вызывая их возбуждение; При возбуждении экспираторного нейрона импульсы по эфферентным путям идут в передние

рога 1-2 поясничных сегментов (здесь находятся мотонейроны мышц брюшного пресса) при брюшном типе дыхания, либо в передние рога грудных сегментов (здесь находятся мотонейроны внутренних межреберных мышц) при грудном типе дыхания и осуществляется глубокий выдох.

15. Афферентные связи дыхательного центра (ДЦ).

На данной схеме отражается афферентные связи альфа

(1) и бета (3) нейронов дыхательного центра (ДЦ), локализованного в продолговатом мозге (5). Афферентные связи альфа нейрона:

1) афферентный путь (10) от периферических хеморецпторов (6 - ПХР), адекватным раздражителем которых является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови; 2) афферентный путь (11) от механорецепторов (МР)

скелетных мышц (7), возбуждение которых происходит при сокращении скелетных мышц; 3) афферентный путь (12) от МР

внутреннихмежреберных мышц (9), которые возбуждаются при их сокращении (во время глубокого выдоха, например, при физических нагрузках); 4) афферентный путь (13) от МР мышц брюшного пресса (8).

Афферентные связи бета нейрона:

1)афферентный путь (18) от МР альвеол (14), которые возбуждаются при растяжении альвеол (во время вдоха); 2)афферентный путь (19) от МР диафрагмы (15), возбуждение которых происходит при сокращении диафрагмы;

3)афферентный путь (20) от МР наружных межреберных мышц (16), которые возбуждаются при их сокращении (во время вдоха);

4)афферентный путь (21) от ирритантных рецепторов (17), которые находятся в воздухоносных путях и возбуждаются во время спадания легких. При возбуждении этих рецепторов происходит торможение бета нейрона и осуществляется глубокий вдох (вздох) – и спавшие участки легких растягиваются. Все афферентные пути, кроме от ирритантных рецепторов, вызывают возбуждение бета нейронов ДЦ.

16. Эфферентные связи дыхательного центра (ДЦ).

Эфферентные связи альфа нейронов .

Импульсы от альфа нейрона ДЦ идут в передние рога спинного мозга либо в мотонейроны (8) 3-5 шейных сегментов (6) при брюшном типе дыхания, либо в мотонейроны (12) грудных сегментов при грудном типе дыхания, либо одновременно в 8 и 12 при смешанном типе дыхания. Импульсы по аксону (9) мотонейрона (8) идут к диафрагме (10), вызывая ее сокращение (купол ее уплощается – 11), происходит вдох по брюшному типу. Импульсы по аксону (13) мотонейрона (12) идут к наружной межреберной мышце (14), вызывая его сокращение, происходит вдох по грудному типу.

Эфферентные связи бета нейронов. →

От этих нейронов импульсы идут либо только к ТИН (при спокойном дыхании), либо к ТИН и к экспираторному отделу ДЦ (при форсированном дыхании). При возбуждении ТИН происходит торможение альфа нейронов, инспираторные мышцы расслабляются, осуществляется спокойный выдох (процесс пассивный). При возбуждении экспираторного отдела импульсы идут в передние рога спинного мозга либо в мотонейроны (8) грудных сегментов (6) при грудном типе дыхания, либо в

мотонейроны (11) 1-2 поясничных сегментов при брюшном типе дыхания.

Импульсы по аксону (9) мотонейрона (8) идут к внутренней межреберной мышце (10), вызывая ее сокращение, ребра максимально опускаются, происходит глубокий выдох по грудному типу. Импульсы по аксону (12) мотонейрона (11) идут к мышцам брюшного пресса (13 – прямые и косые мышцы живота), вызывая их сокращение в результате увеличивается внутрибрюшное давление максимально увеличивается купол диафрагмы, происходит глубокий выдох по брюшному типу.

17. Роль напряжения углекислого газа и кислорода в регуляции дыхания. Причина первого вдоха новорожденного.

Адекватным раздражителем периферических хеморецепторов (ПХР) является уменьшение РО2 в артериальной крови. ПХР могут возбуждаться и за счет уменьшения рН и увеличения РСО2 в артериальной крови. В нормальных условиях РО2 в артериальной крови - 100 мм. рт.ст., поэтому в состоянии покоя к альфа нейронам ДЦ постоянно идут импульсы, а по эфферентным волокнам – периодически (в результате периодического их торможения при возбуждении ТИН)

Адекватным раздражителем центрального хеморецептора (ЦХР) является увеличение РСО2 в артериальной крови. При раздражении ПХР вначале наступает тахипноэ, затем присоединяется и гиперпноэ. При раздражении ЦХР вначале происходит гиперпноэ, затем присоединяется и тахипноэ

Причина первого вдоха новорожденного – гуморальный фактор. Возникновение первого вдоха объясняется накоплением углекислого газа в крови новорожденного после перевязки пупочной артерии. СО2 является адекватным раздражителем ЦХР.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

1. Зондирование желудка и 12-ти перстной кишки. Опыт мнимого кормления.

При зондировании желудка и 12-ти перстной кишки, можно получить содержимое этих органов. При дуоденальном зондировнии мы получаем три порции:

1) порция А – золотисто-желтого цвета;

2)порция В – густая темно – коричневая желчь (поступление происходить после внедрение зонд 20 -30 мл теплого 30% раствора сернокислой магнезии);

3)порция С – светло-желтый цвет (желчь поступает из почечным протоком прямо из печени).

Опыт мнимого кормление помогает изучить состав и свойства желудочного сока. Этот способ осуществляется за счет эзофаготомии (разрез пищевода и фистулы желудка по Басову). При кормление такого животного пища не поступает в желудок, в нем выделяется чистый сок. При этом можно изучить лишь рефлекторные механизмы с рецепторов полости рта и глотки.

2. Изолированный желудочек по И.П. Павлову.

Для изучение гуморальной фазы желудочного сокоотделение с начало немецкий физиолог Р,Гейденгайн сделал треугольный разрез желудка, а уже в дальнейшем этот метод модифицировал И.П.Павлов (делал продольный разрез желудка).

При разрезе Гейденгайна нарушалась иннервация желудка, что позволяет изучить только гуморальную фазу желудочного сокоотделение и при этом нельзя изучить сложнорефлекторную фазу. По методу Павлова можно изучить все фазы желудочного сокоотделение.

По Гейденгайгу чистый желудочный сок выделяется через 30-50 минут, а при опыте «мнимого кормление» через 5-7 минут. По Павлову можно изучить все механизмы желудочного сокоотделение (нервные и гуморальные).

3. Пищеварение, функции пищеварительного тракта.

Пищеварение - совокупность процессов, обеспечивающих механическую и химическую обработку пищи с последующим проникновением питательных веществ в кровь и лимфу и выделением балластных веществ и продуктов обмена.

Функции пищеварительного тракта:

1.двигательная, или моторная - – обеспечивает следующие процессы: а) измельчение пищи в ротовой полости и химуса в кишечнике ;

б) смешивание пищи с пищеварительными соками с образованием пищевого комка в полости рта и химуса в желудке; в) продвижение пищевого комка из ротовой полости и химуса из желудка в 12-перстную кишку и далее по кишечнику

2.cекреторная - обеспечивает химическую обработку пищи и химуса за счет ферментов пищеварительных соков.

3.всасывательная – обеспечивает проникновение различных веществ через стенку желудочно-кишечного тракта в кровь (аминокислоты, моносахариды, витамины, микроэлементы, вода) и лимфу (глицерин и жирные кислоты);

4.экскреторная, или выделительная – обеспечивает выделение пищеварительными железами в полость желудочнокишечного тракта продуктов обмена (аммиак, мочевина и др.), соли тяжелых металлов, которые затем вместе с балластными веществами удаляются из организма;

5.инкреторная, или гормонообразовательная - – обеспечивает образование целого ряда гормонов в пищеварительном тракте (гастрин, гистамин, секретин, и др.).

4.Слюна, количество, состав.

Всреднем за сутки выделяется 0,5 – 2 л слюны с рН 6,8-7,4 ед. Вне приема пищи происходит спонтанное слюноотделение для увлажнения полости рта и уровень секреции равен 0,24 мл/мин. В процессе жевания продукция слюны возрастает более, чем в 10 раз и составляет 3-3,5 мл/мин.

Ротовая жидкость – это слюна, смешанная с различными включениями: эпителиальные клетки, частицы пищи, слизь, микроорганизмы. Состав ротовой жидкости изменяется в зависимости от характера пищи, состояния организма, а также под влиянием факторов внешней среды.

Функции слюны: 1)пищеварительная:

а) образование пищевого комка; б) расщепление полисахаридов до моносахаридов за счет двух ферментов, амилаза – расщепляющий крахмал до

мальтозы, и мальтаза – расщепляющий мальтозу до глюкозы.

2)Защитная:

а) защищает полость рта от пересыхания; б) участвует в нейтрализации кислот и щелочей за счет муцина;

в) задерживает рост и размножение микробов (бактериостатическая) и участвует в регенерации эпителия слизистой оболочки; г) участвует в деградации нуклеиновых кислот вирусов за счет нуклеазы

3) Трофическая – слюна является биологической средой, которая контактирует с эмалью зуба и является для нее основным источником кальция, фосфора, цинка и других микроэлементов

4) Выделительная - в составе слюны могут выделяться продукты обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин,

избыток глюкозы, кортизола, ионов натрия, калия некоторые лекарственные вещества и соли тяжелых металлов (свинца, ртути).

5. Регуляция слюноотделения.

Различают два механизма:

1) условно-рефлекторный - слюноотделение вызывает вид и запах пищи, звуковые раздражители, разговор и воспоминание о пище. Нервные импульсы от соответствующих рецепторов поступают в корковый отдел, а затем в корковое представительство слюноотделительного центра и отсюда импульсы поступают в слюноотделительный центр продолговатого мозга. Эфферентные импульсы от этого центра идут к слюнным железам. 2)безусловно-рефлекторный – за счет симпатического и парасимпатического нерва. Парасимпатическая регуляция

слюноотделения осуществляется при помощи центра слюноотделения, который находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: верхнего слюноотделительного центра и нижнего.

От хемо-, термо- и механорецепторов полости рта импульсы по афферентным путям поступают в центр слюноотделения . От верхнего слюноотделительного центра импульсы по эфференнтным путям через интрамуральные ганглии поступают к подязычным и подчелюстным слюным железам, а от нижнего слюноотделительного центра - в околоушные слюные железы. При раздражении парасимпатического нерва в 10-15 раз увеличивается скорость слюноотделения (скорость спонтанного слюноотделения 0,5-0,7 мл/мин) жидкой консистенции.

Симпатическая иннервация осуществляется симпатическими нервными волокнами (аксоны нейронов боковых рогов спинного мозга 1-2 грудных

сегментов). Скорость слюноотделения увеличивается в 1,5-2 раза. При этом выделяется слюна густой консистенции (за счет большого количества органических веществ). Такая слюна плохо смачивает полость рта и создается субъективное ощущение сухости во рту.

6. Желудочный сок, количество, состав.

Железы желудка представлены следующими клетками: главными - образуют ферменты, обкладочными -

образуют соляную кислоту и добавочными - образуют слизь.

Функционально желудок делится на две части: фундальная и пилорическая. В фундальной части имеются главные, добавочные и обкладочные; в пилорической части – главные и добавочные. рН желудочного сока фундальной от 0,7 до 3,0, а в пилорической части - 5-6 За сутки выделяется 2-2,5 л.

К ферментам желудочного сока относятся протеазы, расщепляющие белки до пептонов и липаза, которая активна лишь у новорожденных, питающихся грудным молоком, в котором находится эмульгированный (измельченный) жир.

7.Фазы желудочного сокоотделения. Запальный сок и его значение.

Регуляция желудочного сокоотделения осуществляется в две фазы:

1)сложнорефлекторная фаза;

2)нейрогуморальная.

Сложнорефлекторная фаза осуществляется на базе условных и безусловных рефлексов. Условнорефлекторное желудочное сокоотделение осуществляется с обязательным участием коры больших полушарий.

Желудочное сокоотделение за счет безусловных рефлексов осуществляется при раздражении хемо-, термомеханорецепторов полости рта и желудка.

Нейрогуморальная фаза желудочного сокоотделения состоит из двух: желудочная и кишечная.

Желудочный сок, который выделяется до попадания пищевого комка в желудок, И.П. Павлов назвал аппетитным,

или запальным.

Желудочная фаза осуществляется за счет гормонов желудка: гистамина (гуморально усиливает функцию обкладочных клеток) и гастрина (гуморально усиливает функцию главных).

Кишечная фаза начинается после попадания химуса в 12-ти перстную кишку за счет гомонов секретина (гуморально тормозит функцию обкладочных клеток), энтерогастрина (усиливает функцию главных клеток) и энтерогастрона (гуморально тормозит функцию главных клеток).

8.Роль соляной кислоты и слизи.

Вцитоплазме обкладочных клеток имеется фермент карбоангидраза благодаря которому образуется угольная кислота (H2CO3), которая диссоциирует на катион водорода и анион HCO3. Катион водорода выделяется в полость желудка, соединяется с анионом хлора и образуется Hcl, которая выполняет следующую роль:

1)создает оптимум рН для ферментов;

2)бактериоцидным и бактериостатическим действием – обезвреживание пищи от микроорганизмов;

3)активатор пепсиногена;

4)денатурация (набухание и разрыхление) белков и подготовка их к расщеплению под действием ферментов;

5)осуществление депонирующей функции желудка;

6)регулируется эвакуация (порциями) химуса из желудка;

7)декальцинация костей, благодаря чему происходит смягчение костей

Муцину (слизи) в желудке образуется слизистый барьер – важнейший механизм, предотвращающий разрушение слизистой оболочки под влиянием соляной кислоты и пепсинов. Кроме того в слизи желудка содержится белок гастромукопротеид (внутренний фактор кроветворения), который необходим для всасывания витамина В12

9. Ферменты желудочного сока (липаза, пепсин, гастриксин, желатиназа, химозин).

Кферментам желудочного сока относятся: протеазы и липаза.

Кпротеазам желудочного сока относятся следующие:

1)пепсиноген – этот фермент выделяется в неактивной форме и под влиянием соляной кислоты активизируется, превращаясь в пепсин, который расщепляет белки до пептонов;

2)гастриксин – также расщепляет белки до пептонов.

3)желатиназа – расщепляет белок желатин, находящиеся в соединительной ткани, до пептонов;

4)химозин, или сычужный фермент – створаживает молоко за счет перехода белка молока казеиногена в казеин. Липаза желудочного сока активна лишь у новорожденных, питающихся грудным молоком. Этот фермент активно

расщепляет эмульгированный (измельченный) жир, который новорожденный получает с грудным молоком. У взрослых эмульгирование жира происходит в 12-ти перстной кишке.

10. Секреторная функция поджелудочной железы. Количество, состав сока поджелудочной железы.

Сок поджелудочной железы имеет ферменты: протеазы, карбоангидразы и липазы Протеазы находятся в неактивной форме, их активация происходит в полости 12-ти перстной кишки. К протеазам относятся следующие ферменты:

1)трипсиноген, который активизируется в полости 12-ти перстной кишки под влиянием фермента собственного энтерокиназы, превращаясь в фермент трипсин - расщепляет белки до пептонов;

2)химотрипсиноген – этот фермент и остальные протеазы активизируются за счет трипсина;

3)проэластаза его активная форма эластаза расщепляет белок эластин до пептонов;

4)прокарбоксиполипетидаза его активная форма карбоксиполиптидаза расщепляет пептоны до полипептидов;

5)три- и дипептидазы расщепляют полипептиды до ди- и трипептидов;

6)аминопептидаза расщепляют ди- и трипептиды до аминокислот, которые всасываются в кровь;

7)нуклеазы, которые расщепляют РНК и ДНК до нуклеотидов

Ккарбоангидразам относятся следующие ферменты:

1)амилаза – расщепляет крахмал до дисахарида мальтозы;

2)мальтаза – расщепляет мальтозу до моносахарида;

3)инвертаза – расщепляет тростниковый сахар до моносахарида

Клипазам относятся:

1)фосфолипаза расщепляет фосфолипиды;

2)эстераза, расщепляет холестерин;

3)липаза расщепляет жиры до глицерина и жирных кислот.

За сутки вырабатывается 1,5 – 2,0 л сока поджелудочной железы щелочной среды с рН = 7,5 – 8,8,

11.Нервная и гуморальная регуляция секреторной функции поджелудочной железы.

Различают две фазы:

1) сложнорефлекторная. Бывает:

а. условно-рефлекторно - происходит при виде и запахе пищи; б. безусловного рефлекса - акт еды усиливает отделения сока, богатого ферментами.

Вагус усиливает секрецию поджелудочной железы, а симпатический нерв - тормозит 2) гуморальная регуляция - осуществляется за счет гормонов:

а. секретина - усиливает секрецию сока с большим содержанием бикарбоната натрия; б. панкреозимина - усиливает секрецию сока с увеличением ферментов.

12.Желчеотделение и желчевыделение. Значение желчи.

У человека за сутки образуется 1000 – 1800 мл желчи с РН 7,3 – 8,0.

Желчеобразование осуществляется непрерывно: усиливается за счет раздражении интерорецепторов пищеварительного тракта и парасимпатических нервов; снижается при раздражении симпатического нерва.

Желчевыделение осуществляется периодически и связано с приемом пищи. Движение желчи обусловлено состоянием сфинктеров: сфинктера Мирисси – в месте слияния пузырного и общего печеночного протока; сфинктера Люткенса – в шейке желчного пузыря; сфинктера Одди – в концевом отделе общего желчного протока (место впадения общего протока в 12-ти перстную кишку).

Желчь образуется в печени и выполняет следующие функции в пищеварении:

1)эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их гидролиз;

2)растворяет продукты гидролиза липидов, способствуя их всасыванию;

3)способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах;

4)повышает активность липазы;

5)повышает моторику тонкого кишечника;

6)нейтрализует кислотность в 12-ти перстной кишки при поступлении соляной кислоты с химусом из желудка;

7)инактивирует пепсин - фермент желудочного сока;

8)обладает бактериостатическим действием;

9)участвует во всасывании жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

13. Кишечный сок, количество, состав, регуляция.

За сутки продуцируется 2 – 2,5 л кишечного сока. В 12-ти перстной кишке продукция кишечного сока осуществляется за счет бруннеровых желез, а в дистальной части этой кишки, на протяжении тощей и частично подвздошной – за счет либеркюновых желез.

рН кишечного сока 7,2 – 8,6 В соке 12-ти перстной кишки следующие ферменты:

1)протеазы – эрепсин (смесь ди- и трипептидаз) и аминопептидаза;

2)карбоангидразы – амилаза, мальтаза, инвертаза;

3)Липаза – расщепляет жиры до глицерина и жирных кислот;

4)энтерокиназа - фермент фермента (И.П. Павлов) - активирует трипсиноген сока поджелудочной железы, превращая его в трипсин.

Врегуляции кишечной секреции ведущее значение имеют местные механизмы.

Влияние ЦНС, вагуса и симпатических волокон выражено слабо. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Условно-рефлекторная фаза выделения кишечного сока отсутствует.

14. Пищеварение в толстом кишечнике. Микрофлора пищеварительного тракта.

Роль толстой кишки в пищеварении незначительна. Небольшое количество пищевых веществ, в том числе клетчатка и пектин, подвергаются гидролизу в толстой кишке за счет ферментов химуса, микроорганизмов и сока толстой кишки.

рН = 8,5 – 9.

В соке толстой кишки содержится небольшое количество пептидазы, липазы, амилазы и нуклеазы Микрофлора пищеварительного тракта

У человека за сутки перорально поступает около 1 млрд микробов, а выводится в составе кала за сутки 1012 - 1014 микроорганизмов. Микрофлору кишечника делят на три группы:

1 – главная - бифидобактерии и бактероиды (90%); 2 – сопутствующая – лактобактерии, эшерихии, энтерококки (до 10%);

3 – остаточная – цитробактер, энтеробактер, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бацилы и др. (менее

1%).

Значение микрофлоры

1)принимает участие в формировании иммунобиологической реактивности организма;

2)предохраняет макроорганизм от внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов;

3)синтезирует витамины К и группы В;

4)ферменты бактерий расщепляют не переваренные в тонкой кишке целлюлозу и пектины;

5)утилизируют непереваренные пищевые вещества, образуя при этом ряд веществ, которые всасываются из кишечника и включаются в обмен веществ организма;

6)влияет на печеночно-кишечную циркуляцию компонентов желчи и через них – на деятельность печени;

7)принимают участие в обмене белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина

15. Всасывание и его механизмы (активный транспорт, пассивный транспорт, облегченная диффузия). Роль виликинина.

Всасывание – это совокупность процессов, обеспечивающих перенос различных веществ из пищеварительного тракта в кровь и лимфу:

Активный транспорт – это перенос веществ через мембраны против концентрационного, осмотического и электрохимического градиентов с затратой энергии и при участии специальных транспортных систем;