- •Глава 1. Иммунный ответ. Основные участники иммунологических взаимодействий.
- •Лимфоидные органы и ткани.
- •Антигены и их распознавание в иммунной системе
- •Цитокины и белки гкгс - факторы коммуникации иммунной системы
- •Идентификация лимфоидных и нелимфоидных клеток
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Биология т-лимфоцитов.
- •Биология в-лимфоцитов и плазматических клеток.
- •Регуляция иммунного ответа
- •Глава 2. Иммунная защита от инфекционных агентов и её издержки
- •Глава 3. Аллергия или гиперчувствительность
- •Классификация аллергических реакций.
- •Патогенез аллергии.
- •Этиология аллергических заболеваний.
- •Гиперчувствительность немедленного типа.
- •Анафилаксия.
- •Генетические основы предрасположенности к анафиликсии.
- •Иммуноглобулины е и их рецепторы.
- •Мастоциты и их гетерогенность.
- •Дегрануляция клеток, сенсибилизированных реагинами
- •Патохимическая стадия анафилаксии. Ранняя реакция.
- •Поздняя фаза анафилаксии и ее механизмы.
- •Разнообразие анафилактических реакций.
- •Анафилaксия как результат несовершеной защиты.
- •Цитотоксические аллергические реакции
- •Разнообразие деструктивных цитотоксических реакций
- •Аутоиммунные гемоцитопении и иные иммунные гематологические расстройства
- •Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
- •Недеструктивные последствия взаимодействия клеток со специфическими антителами.
- •Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •Аллергические васкулиты
- •Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции.
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •Контактная гиперчувствительность
- •Гиперчувствительность туберкулинового типа
- •Гранулёматозная гиперчувствительность
- •Реакции отторжения трансплантата ("реципиент против трансплантата")
- •Аутоиммунные реакции гзт
- •Глава 4. Аутоиммунитет и аутоаллергия
- •Физиологический аутоиммунитет. Относительность аутотолерантности
- •Аутоаллергия и нарушение аутотолерантности
- •Генетическая предрасположенность к аутоаллергии
- •Механизмы аутоаллергии
- •Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации
- •Дефицит супрессии
- •Дефицит супрессии
- •Аномальная экспрессия антигенов гкгс II класса
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Прямая активация аутореактивных т-хелперов
- •Поликлональная иммуностимуляция эффекторов
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Глава 5. Иммунодефициты.
- •Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза
- •Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •Смешанные первичные иммунодефициты.
- •Вторичная иммунологическая недостаточность.
- •Глава 6. Лимфоциты и их роль при патологических процессах. Лимфоцитоз и лимфопения.
- •Глава 7. Онкогематологические аспекты иммунопатологии, неопластические заболевания клеток иммунной системы
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Острый лимфобластный лейкоз.
- •Редкие формы лимфолейкоза.
- •Лимфомы.
- •Лимфогранулёматоз.
- •Миеломная болезнь.
- •Гистиоцитозы.
- •Глава 8. Амилоидоз и иммунопатологические процессы
Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
Прежде всего следует еще раз заметить, что деление аллергических реакций на клеточные и гуморальные весьма условно. Как при ГНТ, так и при ГЗТ (реакции IV типа), во взаимодействиях принимают участие и гуморальные, и клеточные компоненты. Имеются поздние проявления гиперэргических реакций немедленного типа (см. выше), которые по времени укладываются в интервал, ранее безусловно отводившийся для ГЗТ (18-48 час.).
Однако при ГЗТ решающую роль играют клеточные реакции. Так что ГЗТ - опосредованная Т-лимфоцитами иммунологическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления в месте попадания в организм антигена. Для диагностики ГЗТ используются внутрикожные аллергопробы и кожно-бляшечный тест, а также различиные методы, основанные на открытии присутствия и оценке количества лимфокинов (реакция торможения миграции лейкоцитов, реакция бласт-трансформации).
Впервые клинику ГЗТ наблюдал Э.Дженнер (1798), а научно феномен ГЗТ был описан Р.Кохом в 1890г. как “местное воспаление и общая температурная реакция в ответ на введение больным бугорчаткой туберкулина”. Одна из основных черт ГЗТ - возможность перенесения сенсибилизации от чувствительного донора к интактному реципиенту только с помощью живых сенсибилизированных лимфоцитов (К.Ландштейнер и А.М.Чейз, 1942). После антигенной стимуляции, индуцирующей преимущественно клеточный иммунитет, в тимус-зависимых паракортикальных зонах лимфоузлов наблюдается бласт-трансформация лимфоцитов, а затем, в свою очередь, образуются средние и малые лимфоциты. Эти сенсибилизированные Т-лимфоциты и играют центральную (хотя и не единственную) роль в клеточном иммунитете. В 1925 г. Х..Цинссер пришел к заключению, что реакция подобного типа - феномен, наблюдающийся при всех бактериальных инфекциях. В дальнейшем Т-лимфоцитарный механизм иммунитета был обнаружен и при всех вирусных заболеваниях, он также составляет основу противоопухолевой защиты.
Как известно, форма иммунного ответа в многом определяется видом антигена, способом его введения и дозой. Так, небольшие дозы антигена, особенно введенные внутрикожно, вызывают, как правило, клеточный иммунитет. После внутривенного введения клеточный иммунитет практически не развивается. Полный адъювант Фрейнда (минеральное масло + микобактерии) усиливает и клеточный, и гуморальный иммунитет. Внутрикожное введение с адъювантом, произведенное после внутривенного, вызывает образование антител.
ГЗТ легко развивается и достигает высокой степени выраженности по отношению к тем возбудителям, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию или к антигенам и гаптенам, длительно остающимся в очаге реакции, без резорбции. Живые микроорганизмы вызывают более сильную реакцию, чем убитые. Патогенные штаммы действуют сильнее, чем непатогенные. Корпускулярные антигены, агрегированные белки, неметаболизируемые неорганические гаптены (например, металлы) легко вызывают ГЗТ, тогда как сенсибилизация к растворимым белкам возможна только или при введении со стимулятором, или при внутрикожной инъекции. Из клеточных структур наиболее антигенны компоненты клеточных стенок - белки и гликопротеины. Способность к "сильному" ГЗТ-ответу наследуется доминантно.
Принято считать, что реакции типа ГЗТ имеют особое значение при инфекциях, вызванных некоторыми патогенами, персистирующими в фагоцитирующих клетках, а также в реакциях отторжения трансплантата и некоторых аутоиммунных заболеваниях. При ГЗТ возможны изменения в любых органах и системах, в зависимости от локализации паразита, возбудителя или места действия образующихся антигенов.
Выделяют три разновидности реакций ГЗТ ( По Р.Бэрнетсону и Д. Гокроджеру 1994):
контактная гиперчувствительность гиперчувствительность туберкулинового типа гранулёматозная гиперчувствительность.