- •Глава 1. Иммунный ответ. Основные участники иммунологических взаимодействий.
- •Лимфоидные органы и ткани.
- •Антигены и их распознавание в иммунной системе
- •Цитокины и белки гкгс - факторы коммуникации иммунной системы
- •Идентификация лимфоидных и нелимфоидных клеток
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Биология т-лимфоцитов.
- •Биология в-лимфоцитов и плазматических клеток.
- •Регуляция иммунного ответа
- •Глава 2. Иммунная защита от инфекционных агентов и её издержки
- •Глава 3. Аллергия или гиперчувствительность
- •Классификация аллергических реакций.
- •Патогенез аллергии.
- •Этиология аллергических заболеваний.
- •Гиперчувствительность немедленного типа.
- •Анафилаксия.
- •Генетические основы предрасположенности к анафиликсии.
- •Иммуноглобулины е и их рецепторы.
- •Мастоциты и их гетерогенность.
- •Дегрануляция клеток, сенсибилизированных реагинами
- •Патохимическая стадия анафилаксии. Ранняя реакция.
- •Поздняя фаза анафилаксии и ее механизмы.
- •Разнообразие анафилактических реакций.
- •Анафилaксия как результат несовершеной защиты.
- •Цитотоксические аллергические реакции
- •Разнообразие деструктивных цитотоксических реакций
- •Аутоиммунные гемоцитопении и иные иммунные гематологические расстройства
- •Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
- •Недеструктивные последствия взаимодействия клеток со специфическими антителами.
- •Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •Аллергические васкулиты
- •Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции.
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •Контактная гиперчувствительность
- •Гиперчувствительность туберкулинового типа
- •Гранулёматозная гиперчувствительность
- •Реакции отторжения трансплантата ("реципиент против трансплантата")
- •Аутоиммунные реакции гзт
- •Глава 4. Аутоиммунитет и аутоаллергия
- •Физиологический аутоиммунитет. Относительность аутотолерантности
- •Аутоаллергия и нарушение аутотолерантности
- •Генетическая предрасположенность к аутоаллергии
- •Механизмы аутоаллергии
- •Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации
- •Дефицит супрессии
- •Дефицит супрессии
- •Аномальная экспрессия антигенов гкгс II класса
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Прямая активация аутореактивных т-хелперов
- •Поликлональная иммуностимуляция эффекторов
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Глава 5. Иммунодефициты.
- •Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза
- •Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •Смешанные первичные иммунодефициты.
- •Вторичная иммунологическая недостаточность.
- •Глава 6. Лимфоциты и их роль при патологических процессах. Лимфоцитоз и лимфопения.
- •Глава 7. Онкогематологические аспекты иммунопатологии, неопластические заболевания клеток иммунной системы
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Острый лимфобластный лейкоз.
- •Редкие формы лимфолейкоза.
- •Лимфомы.
- •Лимфогранулёматоз.
- •Миеломная болезнь.
- •Гистиоцитозы.
- •Глава 8. Амилоидоз и иммунопатологические процессы
Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции.
В 1903 году Н.-М.Артюс и М.Бретон обнаружили, что на месте внутрикожного введения антигена сенсибилизированному кролику через 1-2 часа появляется отек и краснота, которые прогрессируют и формируют своеобразный инфильтрат. При тяжелом течении примерно через 12 часов может развиться геморрагический некроз. Обычно, инфильтрат рассасывается за 48 часов.
Отличительная особенность реакции Артюса - нахождение антигена и антител по разные стороны сосудистой стенки. Антиген из ткани и антитела из сосудистого русла диффундируют навстречу друг другу, причем преципитация происходит либо в ткани на месте введения антигена, либо периваскулярно, либо в самой сосудистой стенке.
Классическая реакция Артюса у человека наблюдается нередко: таков, например, механизм развития асептических постинъекционных инфильтратов при внутрикожном введении медленно резорбирующихся антигенных и гаптенных лекарств или при многократной инъекции антирабической вакцины. Медперсоналу приходится в этих случаях поволноваться из-за возможных со стороны пациента обвинений в нестерильности инъекции и причинении “абсцесса.”
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют в пневмоаллергологии аллергические альвеолиты грибкового происхождения, развивающиеся при ингаляции , прежде всего, некоторых плесневых аллергенов, в основном, несовершенных грибов-гифомицетов, особенно при регулярных повторных воздействиях.
Примером могут служить профессиональные аллергические альвеолиты (ПАА), впервые описанные как “астма мукомолов” еще в 1700 году итальянским врачом Б.Рамаццини. При ПАА в сыворотке больных обнаруживаются преципитирующие антитела к грибковым и некоторым бактериальным аллергенам ("легкие фермера", "легкие птичника", “легкие сыровара”, "легкие молотильщика", “лёгкие пивовара”, “лёгкие завсегдатая саун”, багассоз, биссиноз, “легкие грибовода” и другие аллергические интерстициальные пневмонии и пневмопатии - см. табл. 8). Во многом, аналогичные процессы вызывают во рту актиномицеты при заболеваниях пародонта.
Таблица 8
Аллергические иммунокомплексные альвеолиты
Заболевание |
Профессиональный фактор |
Антиген |
Легкие фермера |
измельчённое сено |
Micropolyspora faeni |
Легкие птичника |
выделения птиц |
белки сыворотки птиц и Aspergillus, термофильные актиномицеты |
Легкие сыровара |
Молотый сыр |
Penicillum casei |
Легкие пильщика |
опилки и щепа кедра, красного дерева. Клёна |
Criptostroma corticale, термофильные актиномицеты |
Лёгкие грибовода |
навоз, компост, грибы |
Mecetomonospora vulgaris, термофильные актиномицеты |
Лёгкие завсегдатая саун |
загрязненный пар |
Aspergillus pullulans |
Альвеолит кондиционированных помещений |
Увлажнённый и кондиционированный воздух |
термофильные актиномицеты |
Лёгкие прачек |
Фермент-содержащие синтетические моющие средства |
Алкалаза Bacillus subtilis |
Лекарственный альвеолит |
ингалируемые лекарства и поллютанты |
интал, нитрофураны, хиноидин и др. |
Багассоз |
измельчённый сахарный тростник |
термофильные актиномицеты |
Биссиноз |
хлопковая пыль |
Aspergillus fumigatus |
Секвиоз |
плесень секвойи |
Graphium, Ameriobasidium pullulаns |
Субероз |
сапрофиты мокроты |
Актиномицеты, термофилы |
Легкое обдирщиков кленовой коры |
Плесень коры клёна |
Corticostroneo corticale |
Альвеолит, провоцируемый пшеничным долгоносиком |
Плесень зерновых |
Sitophilus graharius |
ПАА - собирательное понятие для воспалительных процессов, протекающих в стенках альвеол и интерстиции. Основную роль в их этиологии играют грибы или их споры, а также актиномицеты. Нижеследующий пример касается профессиональной патологии (Л.Николаеску и соавт.,1979):
"Легкое фермера" - результат вдыхания микрополиспоры - Micropolyspora faeni из покрытого плесенью сена. Типичная картина болезни характеризуется после 4 - 12 часовой экспозиции появлением одышки, кашля с мокротой, утомления, повышается температура. Эти симптомы сохраняются в течение многих часов и суток.
При этом, в результате реакции атиген-антитело, развиваются изменения по типу феномена Артюса со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов, деструкцией альвеол и интерстициальной ткани легкого. В последующем наблюдается мононуклеарная инфильтрация вплоть до образования зародышевых центров и гранулем, состоящих из эпителиальных и гигантских клеток. Такие гранулёматозные формы называют иногда "гранулёматозным пневмонитом". Начавшись, как иммунокомплексный процесс, АА развивается с подключением механизмов клеточного иммунитета, типа ГЗТ.
В практике пневмоаллергологии чрезвычайную важность представляет острый и подострый бронхолегочный аспергиллез, вызываемый повсеместно распространенным грибком Aspergillus fumigatus, реже - Aspergillus niger et flavus. Механизмы этой болезни представляют своеобразную комбинацию иммунокомплексных процессов, описанных выше и анафилактической реакции. В результате формируется синдром АА, трудноотличимый от бронхиальной астмы. В легких возникают эозинофильные инфильтраты, а кашель имеет, в отличие от астмы, продуктивный характер.
Интересно, что впервые острый аллергический аспергиллез был описан, как "фараонова болезнь" у египтологов, вскрывших гробницу Тутанхамона, причем тяжесть поражений обусловила даже летальный исход.
Аспергилл сапрофитирует на органических остатках, в связи с чем с аспергиллез может быть эпидемиологически замаскирован под анафилаксию против домашних птиц, растений, домашней пыли, профессиональную астму. Аллергия к перевязочному материалу, описанная у персонала гнойных хирургических отделений, представляет собой аспергиллез. К тому же, данное заболевание часто осложняет первичную атопическую астму. Перефразируя известное латинское изречение “Per aspera ad astra”, можно сказать, что путь к правильному диагнозу в астмологии иногда лежит “Per aspera ad asthma”, имея ввиду, что для верификации диагноза бронхиальной астмы приходится порой отводить другие возможные причины астмоподобного бронхита и бронхоальвеолита: аспирационный синдром, аспириновую идиосинкразию и, наконец, аспергиллёз.
Кроме Aspergillus, по данным А.Д.Адо (1978), немалое значение как аэроаллергены, вызывающие иммунокомплексные и анафилактические реакции, имеют споры грибов-гифомицетов родов Cladosporium, Alternaria и Fusarium.
|
|
|
|
|