Патогенез верхушечного периодонтита
Воспаление в периодонте вызывают как микробные эндо - и экзотоксины, ферменты, конечные продукты метаболизма, антигенные компоненты, вещества, образующиеся в процессе некротизации пульпы и периодонта. Выявлено, что периапикальные заболевания могут быть обусловлены компонентами и продуктами оболочки бактериальных клеток (Stabholz A. и Sola M.N., 1983). Наличие живых бактерий при этом не обязательно. Факторы вирулентности микроорганизмов корневого канала представлены в Приложении. Попадание в околоверхушечные ткани эндотоксинов приводит к быстрой дегрануляции тучных клеток, являющихся источниками гистамина и гепарина. Другое доказанное свойство бактериальных эндотоксинов связано с активацией компонентов комплемента, которые образуя биологически активные продукты, усиливают проницаемость сосудов (это анафилактические и хемотаксические пептиды, являющимися медиаторами воспаления). Эндотоксины, продуцируемые грамм-отрицательными бактериями, оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта, токсически действуют на фибробласты. Накапливаются в периодонте мононуклеарные лимфоциты и макрофаги. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов (лимфокин – остеокластактивирующмй фактор), осуществляют деструкцию периодонта и примыкающих к нему твердых тканей. В настоящее время на основании многочисленных экспериментальных и клинических данных убедительно доказано, что в происхождении микробного воспаления важная роль принадлежит сенсибилизации организма. В основе сенсибилизации лежит выработка специфических антител в ответ на поступление в ткани антигенов, источником которых являются условно-патогенные и непатогенные микробные клетки, поступление в организм антигенов происходит не только при наличии очагов хронической инфекции, хотя такие очаги, безусловно, увеличивают степень сенсибилизации. Находящиеся в нормальных условиях на слизистой оболочке микроорганизмы обладают способностью в небольших количествах проникать через тканевые барьеры вглубь тканей. В ответ на это внедрение в организме постоянно происходит выработка специфических антител, обеспечивающих поддержание антимикробного иммунитета. Это подтверждается тем, что у практически здоровых людей в периферической крови обнаруживается довольно высокий титр антимикробных антител к основным представителям условно-патогенной флоры, в том числе и к облигатным не спорообразующим анаэробам. Таким образом, при инфекционном воспалении накладывается иммунный компонент.
Развитие воспаления связано с характерными изменениями кровотока с микроциркуляторных сосудах – сосудистый феномен играет главную роль в воспалении. В норме антитела и лейкоциты циркулируют в крови, а надо их доставить в очаг для нейтрализации токсинов и поврежденных клеток. Сначала развивается непостоянный и преходящий спазм артериол, который продолжается несколько секунд. Затем расширяются артериолы и открываются новые капиллярные ложа в области воспаления – артериальная гиперемия, увеличивается кровенаполнение поврежденного участка. Но этот процесс длится недолго (10-30 минут) и сменяется венозной гиперемией: происходит максимальное расширение приносящих артериол и затруднение венозного оттока, при прогрессировании – наблюдается остановка кровотока в прекапиллярных венулах (стаз).
Развитие воспалительной гиперемии характеризуется увеличением проницаемости стенок сосудов для белка. Первоначальный спазм артерий связан, по-видимому, с прямым воздействием повреждающих факторов на мышцы сосудов. Возможно, повреждающие факторы высвобождают нейромедиаторы из окончаний сосудосуживающих нервов. Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждений вазоактивных веществ (гистамина, брадикинина), которые воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эндотелия сосудов, которые высвобождают в ответ – оксид азота (NO) и другие сосудорасширяющие вещества. Кроме того, раздражение нервных волокон С (болевые рецепторы) высвобождают сосудорасширяющие пептиды (вещество Р, нейропептид U и др.). Помимо прямого действия на сосуды вазоактивные пептиды вызывают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к высвобождению гистамина и других вазоактивных веществ. В эндотелии сосудов образуются щели за счет сокращения эндотелиальных клеток под воздействием гистамина, брадикинина и других медиаторов.
Когда белки крови, прежде всего альбумины начинают просачиваться из сосудов, онкотическое давление крови падает, а онкотическое давление интерстициальной жидкости растет. Начинается переход жидкости из сосудов в окружающее пространство.
Серозный экссудат состоит преимущественно из воды и альбуминов. Гнойный экссудат содержит большое количество сохраненных и разрушенных лейкоцитов, фрагменты некротизированных тканей, частично лизированных ферментативным перевариванием.
Образование экссудата – важнейшая составляющая воспалительного ответа. В результате экссудации происходит разведение (снижение концентрации) бактериальных и других токсинов, образующихся в очаге воспаления, их разрушение поступающими из плазмы крови в очаг воспаления протеолитическими ферментами. Во время экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и способствуют фагоцитозу. Содержащиеся в экссудатах компоненты комплемента после их активации поддерживают в очаге воспалительную гиперемию, стимулируют выход лейкоцитов из сосудов, способствуют фагоцитозу.
В нормальном кровотоке эритроциты и лейкоциты держатся в пределах центрального осевого тока, оставляя бедную клетками плазму в контакте с эндотелием. При замедлении кровотока лейкоциты принимают периферическую позицию вдоль эндотелия. Это называется краевым стоянием лейкоцитов. В последствии они кратковременно прилипают к эндотелию. Временами эндотелий выстлан лейкоцитами, что называется “мощение”. Дальше за плотной адгезией лейкоциты выставляют псевдоподии в промежутках между эпителиальными клетками, протискиваясь через интерстициальное соединение. Они поглощаются базальной мембраной.
Известно, что адгезивные свойства эндотелия и лейкоцитов, как и последующая трансмиграция лейкоцитов, меняются под влиянием медиаторов воспаления. При этом особую роль играют вещества, называемые хемоаттрактантами, которые активируют лейкоциты, мобилизуют внутриклеточные органеллы лейкоцитов и вызывают положительный хемотаксис лейкоцитов – то есть их активное перемещение в направлении большей концентрации хемоаттрактантов. Свойствами хемоаттрактантов обладают вещества, входящие в состав бактерий или продуцируемые клетками, участвующими в воспалении (тромбоцитами, тучными клетками, клетками эндотелия сосудов, фибробластами и самими лейкоцитами), а также вещества, образующиеся из белков крови и межтканевой жидкости.
Наиболее сильные хемоаттрактанты – мукополисахариды, входящие в состав клеточной оболочки грамм-отрицательных бактерий, и другие бактериальные пептиды. Сильные эндогенными хемоатттрактантами для многих форм лейкоцитов являются фрагменты активированного комплемента, особенно С 5а, лейкотриен В4, фактор активации тромбоцитов. К хемоаттрактантам на специальные подтипы лейкоцитов относятся хемокины – низкомолекулярные белки, которые секретируются различными клетками: интерлейкин 8 (для нейтрофилов), лимфотактин – для лимфоцитов, эотаксин - для эозинофилов. Под действием хемоаттрактантов увеличивается концентрация ионизированного кальция в цитоплазме, в лейкоцитах появляются псевдоподии, происходит мобилизация гранул и активация внутриклеточных ферментов. Активация фосфолипазы А2 приводит к расщеплению фосфолипидов клеточных мембран с образованием свободной арахидоновой кислоты, которая превращается в простагландины и лейкотриены – вещества, управляющие воспалением.
Если речь идет о живых микроорганизмах, то они сначала должны быть убиты. В лейкоцитах действуют механизмы, в частности, с образованием активных метаболитов кислорода: супероксидного радикального аниона О 2-перекиси водорода, активного радикала OH-, хлорноватистой кислоты (гипохлорида). Второй механизм – поступление внутрь фагосомы бактерицидных веществ, которые содержатся во внутриклеточных гранулах фагоцитов: ферментов, в частности, лизоцима, миелопероксидазы. В гранулах находится протонный насос, который переносит водородные ионы из цитоплазмы фагоцита внутрь фагосомы. В результате pH среды в фагосоме понижается до 4-5, что вызывает гибель многих находящихся внутри фагосомы микроорганизмов. После гибели микроорганизмы разрушаются под действием гидролаз. В число важных бактерицидных факторов относят NO – оксид азота. NO действует цитостатически на бактерии, вирусы, паразиты, опухолевые клетки ингибируя активность многих ферментов, участвующих в синтезе белков и нуклеиновых кислот. NO может соединяться с О2, образуя цитотоксические свободные радикалы OH- и NO-.
Нейтрофилы первые мигрируют в зону воспаления. Они главные клетки воспалительного экссудата в течение первых 24 часов острого воспаления. В течение последующих 24 часов их постепенно замещают моноциты. В очаге они превращаются в макрофаги. Они тоже продуцируют лизосомальные ферменты и свободные радикалы. Макрофаги поглощают и разрушают нежизнеспособные клетки собственного организма, в том числе и лейкоциты, участвуют в очищении раны и ее заживлении, они секретируют эластазу, коллагеназу, разрушающие коллаген и эластин. Макрофаги поглощают антигены, доставляют их в лимфузлы и в измененном виде представляют лимфоцитам. Макрофаги секретируют факторы роста фибробластов и других мезенхимальных клеток, продуцируют факторы ангиогенеза, управляющие реваскуляризацией поврежденной ткани. Они продуцируют цитокины: интерлейкин 1, интерлейкин 6, фактор некроза опухолей альфа.
Эозинофилы появляются при воспалении, вызванном гельминтами, простейшими, при аллергических реакциях. В фагоцитозе эозинофилов участвуют Ig E и Ig G, которые связываются с атигенами.
Медиаторы воспаления. Характер острого воспаления в известной степени не зависит от качества повреждающего стимула.
Гистамин – источник: тучные клетки и базофилы крови. Вызывает боль, расширение сосудов, увеличение проницаемости – то есть запускает воспалительный ответ.
Серотонин - источник тромбоциты. Высвобождается при повреждении сосудов. Увеличивает проницаемость, сокращает мелкие вены, при этом затрудняется отток крови из очага воспаления, поддерживает гиперемию и приводит к развитию отека, вызывает боль, возбуждая окончания болевых нервов.
Кинины – пептиды, образующиеся при расщеплении глобулина (кининогенов) плазмы и других белков. Брадикинин – расширяет сосуды, увеличивает проницаемость, вызывает ощущение жгучей боли. Он быстро разрушается. Комплемент – система взаимодействующих друг с другом белков, присутствующих в неактивной форме в плазме и других жидкостях тела. При воспалении они включаются в комплекс биохимических реакций, приводящих к лизису чужеродных клеток. С3а, С4а, С5а, которые называют анафилатоксинами, увеличивают проницаемость сосудов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, С5а – мощный хемоаттрактант, С3в – опсонин.
Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот, особенно арахидоновой кислоты, которая входит в состав фосфолипидов клеточных мембран и высвобождается из них, когда в клетке активируются фосфолипазы. В дальнейшем они превращаются в простагландины, лейкотриены, тромбоксаны. Они вызывают боль, изменение проницаемости сосудов, агрегацию тромбоцитов.
Лейкотриены – хемоаттрактанты для лейкоцитов. Лейкотриены С4, Д4, Е4 называют медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, они сокращают гладкую мускулатуру сосудов, бронхов, ЖКТ, увеличивают проницаемость.
Липоксаны – образуются из арахидоновой кислоты, обладают сильным противовоспалительным действием. Они уменьшают сосудистую проницаемость, тормозят хемотаксис нейтрофилов и цитотоксичность киллеров.
Фактор активации тромбоцитов – образуется из фосфолипидов клеточных мембран моноцитов, эндотелия, лейкоцитов. Способствует агрегации тромбоцитов, увеличивает проницаемость, хемоаттрактант, увеличивает отек и лейкоцитарную инфильтрацию тканей.
Противовоспалительные цитокины секретируются клетками в очаге воспаления. К ним относят интерлейкин 1, фактор некроза опухолей альфа. Они продуцируются моноцитами и макрофагами и способствуют адгезии лейкоцитов, активируют продукцию простагландинов, лейкотриенов, NO и других медиаторов воспаления. Интерлейкин 1 и фактор некроза опухолей оказывают системное действие на организм, активируя систему иммунитета, гемопоэз, нервную и эндокринную систему.
Переход острого воспаления в хроническое, а чаще первично-хроническое воспаление в периодонте характеризуется образованием в периапикальной области гранулем, как результат иммунологической реакции в ответ на непрерывное раздражение антигенами, главным образом, эндотоксинами микроорганизмов, поступающими из корневой системы зуба. В отличие от острого воспаления, воспаление хроническое начинается не с нарушений микроциркуляции и каскада последующих событий в сосудистом русле, а с накопления активированных или раздраженных макрофагов в очаге воспаления. В отличие от полиморфно-ядерных лейкоцитов с сегментированным ядром (нейтрофилов), моноциты – макрофаги и лимфоциты имеют однотипное округлое, бобовидное или подковообразное ядро. Поэтому их объединяют под названием мононуклеарные клетки, накопление которых в воспаленной ткани получило название мононуклеарного инфильтрата или гранулемы. Из крови моноциты мигрируют в ткани и превращаются в макрофаги – большие фагоцитарные клетки. Если полураспад моноцитов крови – один день, тканевых макрофагов – несколько месяцев. Макрофаги активируются, выделяют хемоаттрактанты, привлекающие в очаг новые клетки (простагландины Е, лейкотриены, комплемент), с которыми они вместе работают. Они представляют антиген лимфоцитам, а те превращаются в сенсибилизированные лимфоциты. Инфекционное воспаление протекает с явлениями аллергии замедленного типа. Это антигензависимый канал связи. Антигеннезависимая связь состоит в том, что, активированные макрофаги выделяют вещества, усиливающие рост лимфоцитов и повышающие их активность. Они получили собирательное название интерлейкин 1. В ответ на это лимфоциты выделяют лимфокины, активирующие макрофаги, Хроническое воспаление в периапикальных тканях сохраняется, пока сохраняется антигенная стимуляция из корневых каналов. Макрофаги постоянно стимулируются и секретируют медиаторы воспаления. Некоторые из них являются токсичными для клеток (H2O2, O2-), другие вызывают пролиферацию фибробластов, сосудистую пролиферацию, отложение коллагена. Плазматические клетки продуцируют антитела, эозинофилы - характерны для аллергических реакций.
Реакция тканей на непрерывное раздражение антигенами может проявиться в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных реакций. Из антителозависимых – основное значение принадлежит иммунокомплексным реакциям типа Артюса и Ig E-обусловленным атопическим реакциям. В нескольких исследованиях установлено, что при хронических периодонтитах иммунные комплексы образуются из антигенов корневого канала и периапикальных антител (52, 53, 54). Хотя механизм системного вовлечения антигенов корневых каналов неизвестен, но представляется возможным, что эти иммунные комплексы могут вызывать системные заболевания.
К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того, в периодонте развиваются иммунологические реакции цитотоксического типа.
Значение гуморального иммунитета в развитии хронического периодонтита подтверждено гистологически: периапикальная грануляционная ткань инфильтрирована мононуклеарными клетками – фагоцитами. Методом иммунофлюоресценции в этих тканях определены иммуноглобулинсодержащие клетки, продуцирующие все классы Ig особенно Ig G (70%).
При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены Ig E-продуцирующие и тучные клетки. Ig E фиксируется на базофилах и тучных клетках. Антиген (эндотоксин и др.) связывается на поверхности тучной клетки с двумя молекулами Ig E, вследствие чего из клетки освобождается гистамин и другие медиаторы. Повышается проницаемость сосудов, снижается их тонус и в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источниками ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани. Ig E играет роль в обострении хронического периодонтита.
В реакциях гиперчувсвительности замедленного типа с антигенами реагирует сенсибилизированный лимфоцит-эффектор. Доказана роль Т-лимфоцитов в развитии хронического воспаления в периапикальных тканях. В результате взаимодействия сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами происходит стимуляция размножения лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины выполняют защитную роль, например, способствуют фагоцитозу, другие же лимфокины обладают способностью разрушать клетки периодонта, например, лимфотоксин. К лимфокинам относятся остеокластактивирующий фактор, способствующий резорбции кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, разрушающий коллагеновые волокна и приводящей к деструкции кости челюсти.
Таким образом, резорбция костной ткани в периапикальной области при хроническом периодонтите обусловлена действием нескольких факторов: вирулентности микробов, разрушенных тканей зуба и периодонта, реакций гиперчувствительности, феномена Шварцмана (который связан с наличием эндотоксина). Реакции гиперчувствительности замедленного типа продолжаются до тех пор, пока не будут удалены антигены, например, при обработке и пломбировании корневых каналов, что является основным условием прекращения патологического процесса.
Антитело зависимые и клеточно-обусловленные реакции при хроническом периодонтите необходимы для локализации и разрушения антигенного материала, поступающего из системы корневого канала, но в то же время, они оказывают повреждающее воздействие на периапикальные ткани.
Функционирование гранулемы при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитную реакцию организма, направленную на предотвращение распространения токсинов, микроорганизмов и продуктов распада тканей в общую крово - и лимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления в области верхушки корня.
Иная картина наблюдается при повреждении околоверхушечных тканей сильнодействующими медикаментами. Например, мышьяковистая кислота повреждает цитоплазму клеток, растворы антисептиков высокой концентрации коагулируют ткань периодонта. При этом тяжесть патологического процесса в периодонте связана с токсическим подавлением естественных механизмов воспаления – важнейшей реакции защиты здорового организма и угнетением репаративной потенции околоверхушечных тканей. Поэтому для мышьяковистых периодонтитов типичен упорный характер течения и резистентность к терапии. Аллергические периодонтиты в основном серозные, им сопутствует кожная сыпь, отек лица и слизистой до отека гортани. В этих реакциях участвуют иммуноглобулины Е и эозинофилы.
Следует иметь в виду, что ткани периодонта присущи устойчивые к травме структуры и реакции, обеспечивающие компенсацию возникающих при травме расстройств. В силу этого изолированное травматическое повреждение верхушечного периодонта, как правило, сопряжено с развитием преходящего околоверхушечного воспаления. Хронический воспалительный процесс формируется лишь в том случае, когда при травме наряду с тканью периодонта повреждается сосудисто-нервный пучок пульпы. Результатом этого, как известно, является омертвение пульпы и развитие околоверхушечного периодонтита вследствие контакта околоверхушечных тканей с некротизированной пульпой.
По происхождению периодонтит бывает инфекционный и неинфекционный. Неинфекционные в свою очередь различаются: травматический и медикаментозный.
По локализации воспалительного процесса в периодонте различают:
- верхушечный /апикальный/ периодонтит
-краевой /маргинальный/ периодонтит
-генерализованный /тотальный/ периодонтит Деление на инфекционный и неинфекционный периодонтит неслучайно, т. к.,
тактика врача должна проводится с учетом этиологического фактора.
Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют микроорганизмы и их токсины, проникающие в периодонт через корневой канал, маргинально, гематогенно / грипп, септическая реак-ция/рег contimiitaten/ от рядом стоящего зуба больного/, из гайморовой пазухи.
Микробный состав: стрептококки / негемолитический-62%, зеленящий-26%, гемолитический-12%/, вейлонеллы, лактобактерии, дрожжеподобные грибы.
Неинфекционный периодонтит развивается в результате действия физических, химических, механических факторов. Физические факторы: рентгеновское облучение, обработка коронок зубов под искусственную конструкцию, наложение металлической пломбы без или с плохо поставленной изолирующей прокладкой. Действие электрического тока на периодонт во время проведения диатермокоагуляции при лечении пульпита. Химические факторы: чаще всего при попадании в периодонт сильнодействующих химических и медикаментозных в;еществ /мышьяковистая паста, фенол, пары параформальдегида, пломбы без надлежащей прокладки/.
Механические факторы: острая /ушиб, вывих, перелом зуба/ и хроническая травма. Травматический периодонтит может возникнуть и в результате неосторожных действий врача при лечении пульпита: при нанесении травмы эндодонтическим инструментом, а также при выведении за верхушечное отверстие пломбировочного материала.
Воспалительный процесс является результатом сочетания 2-х основных факторов: действие на ткани того или иного раздражителя и реакции ткани. Реакция ткани в свою очередь зависит от состояния организма.
Воспаление в периодонте характеризуется всеми признаками воспалительного процесса, наблюдаемым в любой соединительной ткани, т. е. наличие 3-х связанных между собой явлениями:
- альтерацией - изменение структуры тканей в результате дистрофии и некроза тканевых элементов.
-экссудация-выхождение жидкой части крови через измененные стенки сосуда вместе с форменными элементами.
-пролиферацией - разрастание соединительнотканных клеток в окружности сосудов. Пролиферация связана с появлением в очаге воспаления раневых гормонов, стимулирующих рост числа клеток гематогенного и гистогенного происхождения, в результате образуется молодая соединительная/грануляционная/ткань.
На воздействие различных этиологических факторов организм реагирует активизацией одних и тех же патогенетических механизмов. Для возникновения воспалительной реакции этиологический фактор должен вызвать альтерацию клеток и тканей. Вирулентности микрофлоры в настоящее время придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксинов, образующиеся при повреждении оболочки граммположительных бактерий.
Попадание эндотоксина в периодонт ведет к уменьшению активности ферментов /фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа/, нарушается обмен нуклеиновых кислот, деполимеризация основного вещества, повреждение митохондрии /уменьшаются окислительно - восстановительные процессы, рН среды смещается в кислую сторону/, разрушаются лизосомы /увеличивается активность гидролитических ферментов/ - все это ведет к активизации соответствующих процессов гликолиза, накоплению органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, АМК, увеличению остмотического давления и Н+. В области повреждения накапливаются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, ацетилхолин и др., а также тканевые протеолитические ферменты /лейкотоксин, экссудин, некрозин/, которые наряду с альтеративными изменениями рассматриваются как пусковые механизмы развития воспалительной реакции с возникновением при этом изменения и сосудистой стенки, циркуляторными расстройствами, выходом плазменных белков и образованием экссудата. Сначала происходит кратковременные рефлекторный спазм сосудов, затем расширение, увеличение кровотока, увеличивается внутрикапиллярное давление, затем сгущение крови, краевое стояние форменных элементов крови, активация факторов свертывания крови, тромбообразование, нарушение микроциркуляции.
В тканях накапливается гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту, входящую в состав основного вещества и сосудистой стенки. Проницаемость сосудов увеличивается. Помимо изменений, наступающих с альтерацией и экссудацией, уже в начале воспаления появляются пролиферативные процессы, характерные для подострого и хронического воспаления. Процесс пролиферации завершается образованием грануляционной ткани, которая в последующем трансформируется в волокнистую, рубцовую ткань.
Характер течения воспалительного процесса в периодонте зависит от интенсивности воздействия этиологического факторинга продолжительности и особенностей участка поражения, также от состояния защитных сил организма. Острый воспалительный процесс "характеризуется преобладанием альтеративно-экссудативных изменений, менее продолжительным течением, более выраженной клинической картиной. Хронический воспалительный процесс характеризуется развитием пролиферативно-регенеративных процессов, более продолжительным течением и менее выраженной и скудной клинической симптоматикой.
В соответствии с современными представлениями воспалительный процесс в периодонте рассматривается как типично иммунологическая реакция. В воспаленнии околоверхушечной части
периодонта имеются все компоненты, необходимые для развертывания аллергической реакции. В очаге воспаления в периодонте имеются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, также выявлены Jg Е, фрагменты комплимента, Т- и В-лимфоциты. Эти клетки рассматривают как подтверждение постоянного поступления антигенов из системы корневых каналов.
Эта реакция тканей периодонта может проявиться в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных реакций. Из антителозависимых основное значение принадлежит иммунокомплексным реакциям типа Артюса и Jg Е-обусловленным атоническим реакциям. К клеточнообусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа /ГЗТ/. Кроме того, в периодонте развиваются иммунологические реакции цитотоксического типа. Реакция ГЗТ отличается от иммунокомплексной тем, что для нее нет необходимости в АТ, т.к. здесь имеется сенсибилизированный Т- лимфоцит. В результате взаимодействия сенсибилизированного Т- лимфоцита с АГ происходит стимуляция размножения лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины выполняют защитную роль, например, способствуют фагоцитозу, другие же -обладают способностью вызывать разрушение клеток периодонта, например, лимфотоксин. К лимфокинам также относится остеокласт-активирующий фактор, который способствует резорбции кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрафилы выделяют фермент коллагеназу, разрушающий коллагеновые волокна и приводящий к деструкции кости челюсти.
Классификация периодонтита
По мере развития стоматологии многократно изменялась и уточнялась классификация воспалительных заболеваний периодонта. В республиках бывшего СССР наибольшее распространение получила классификация И.Г. Лукомского (1936 г.).
I. Острые формы.
Острый серозный верхушечный периодонтит (Periodontitis acuta serosa).
Острый гнойный верхушечный периодонтит (Periodontitis acuta purulenta).
П. Хронические формы.
Хронический верхушечный фиброзный периодонтит (Periodontitis chronica fibrosa).
Хронический верхушечный гранулирующий периодонтит (Periodontitis chronica granulosa).
Хронический верхушечный гранулематозный периодонтит (Periodontitis chronica granulomatoso).
Обострившийся хронический верхушечный периодонтит.
Но разграничение острых периодонтитов на серозный и гнойный на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.
Классификация М.И. Грошикова (1964 г.)
I. Острые периодонтиты.
Острый верхушечный периодонтит (Periodontitis acuta apicalis).
Острый маргинальный периодонтит (Periodontitis acuta marginalis).
П. Хронические периодонтиты.
Фиброзный хронический периодонтит (Periodontitis chonica fibrosa).
Гранулирующий хронический периодонтит (Periodontitis chonica granulans).
Гранулематозный хронический периодонтит (Periodontitis chonica granulomatosa).
Корневая киста (custa radicularis).
III. Хронический обострившийся периодонтит (Periodontitis chonica exacerbatio).
Термин краевой (маргинальный) периодонтит в классификации М.И. Грошикова представляет собой, согласно новой терминологии и классификации заболеваний пародонта, утвержденных постановлением XVI пленума Всесоюзного общества стоматологов в ноябре 1983 г., типичное заболевание пародонта и поэтому в настоящее время не применяется.
Международная классификация болезней (МКБ, 1980) предусматривает выделение следующих форм:
1.4. острый периапикальный периодонтит пульпарного происхождения;
периапикальный абцесс без полости, зубной абцесс, дентоальвеолярный абцесс;
хронический апикальный периодонтит, апикальная или периапикальная гранулема;
периапикальный абцесс с полостью;
корневая кисти.
Классификация ММСИ.
I. Острый периодонтит (Periodontitis acuta).
Стадия интоксикации
Стадия экссудации
П. Хронический периодонтит фиброзный (Periodontitis chonica fibrosa). Хронический гранулирующий периодонтит (Periodontitis chonica
granulans).
Хронический гранулематозный периодонтит или гранулема (Periodontitis
chonica granulomatosa s. granuloma).
111. Хронический периодонтит в стадии обострения (Periodontitis chonica exacerbata).
ВОЗ в 10 пересмотре диагнозов и заболеваний (1997) в главе V1 “Болезни органов пищеварения” в разделе под шифром К04 рекомендует следующую классификацию
К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного про. исхождения
Острый апикальный периодонтит
К04.5 Хронический апикальный периодонтит
Апикальная гранулема
К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
К04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой
К04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью К04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта К04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей
К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточ-ненный
К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
К04.8 Корневая киста
К04.80 Апикальная и боковая
К04.81 Остаточная
К04.82 Воспалительная парадентальная
К04.89 Корневая киста неуточненная
К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и пери-апикальных тканей