Залежно від поширення гормони викликають такі ефекти:

- телекринний (на віддалені клітини),

- паракринний або ізокринний (на сусідні клітини в результаті дифузії),

- аутокринний (на клітини, які їх і продукують),

- інтракринний (на внутрішні структури клітини, що їх синтезує),

- нейрокринний (дія, подібна до дії медіатора).

Впливи гормонів бувають таких типів:

а) метаболічний (дія на обмін речовин - пластичний, енергетичний, водно-сольовий внаслідок зміни проникності мембрани, активності ферментів і зміни синтезу ферментів);

б) морфогенетичний (стимуляція процесів росту й диференціювання);

в) кінетичний (включення);

г) коригувальний (зміна інтенсивності функції органів і тканин).

До того ж необхідно відмітити пермісивну (дозвільну) дію деяких гуморальних речовин. Так, дія соматотропного гормону - його посилення мобілізації жиру з депо - можлива тільки в присутності глюкокортикоїдів. Крім того, гормони впливають на імуногенез, гемостаз, здійснюють сенсибілізуючий і десенсибілізуючий впливи. Регуляторні (тропні) гормони гіпофіза і ліберини та статини гіпоталамуса стимулюють секрецію інших гормонів. Особливим видом регуляторних гормонів є ренін і калікреїн ферменти, що інкретуються певними клітинами і які стимулюють утворення в крові виконавчих гормонів (ангіотензинів і кінінів). У цілому вони беруть участь у забезпеченні гомеостазу; адаптації організму до різних умов існування та швидкої їх зміни; регуляції процесів росту; фізичного, статевого й інтелектуального розвитку.

Гормони - біологічно високоактивні органічні речовини, які виділяються в кров, лімфу й міжклітинну рідину інкреторними клітинами ендокринних залоз з метою забезпечити певні пристосовні реакції організму. Транспортуються у вільному й зв'язаному (з білками) стані. Синтезуються пептидні гормони на рибосомах, зв'язаних з гранулярним ендоплазматичним ретикулумом, спочатку утворюються препрогормони, які у везикулах (у вигляді про-гормону) транспортуються до апарату (пластинчастий комплекс) Гольджі, де відщеплюється невеличка частинка й утворюється гормон. Останній у везикулах транспортується до клітинної мембрани та виділяється у міжклітинне середовище або лімфу. Істинні гормони поділяють на класичні (норадреналін, тироксин) і некласичні (ліберини й статини). Гормони частіше впливають на швидкість наявних реакцій у даній клітині, ніж ініціюють нові. Препослідовність включає гідрофільні амінокислоти, що полегшує проходження гормонів через зону ліпідів ендоплазматичного ретикулума в його просвіт. Після цього препослідовність дуже швидко відщеплюється від первинного продукту трансляції. У інсуліну преддільниця відщеплюється від гормонів у секреторних гранулах. Звільнення гормонів відбувається під впливом певних сигналів. Гальмування буває фізіологічне (кортизол гальмує секрецію АКТГ за механізмом негативного зворотного зв'язку) і фармакологічне (колхіцин руйнує мікротрубочки і, таким чином, запобігає звільненню гормону із запасних гранул). Гальмівним фактором може виступати і симпатична нервова система (гальмування секреції інсуліну).

У ЦНС з ліпотропіну утворюються нейроендокринні пептиди (ней-рогормони), α- і β-ендорфіни, енкефалін. β-Ендорфін має анальгезуючу дію, енкефаліни відіграють роль нейротрансмітерів. Найбільш важливими гіпоталамічними нейротрансмітерами є дофамін, норадреналін, адреналін, їх синтез і метаболізм включає:

а) поглинання нейроном специфічних амінокислот (попередників нейротрансмітерів - триптофан, тирозин, глутамінова кислота);

б) синтез моноамінів за участю специфічних ферментів;

в) звільнення моноаміну з гранул у відповідь на різні стимули, які викликають деполяризацію нервової мембрани;

г) зв'язування звільнених нейротрансмітерів рецепторами постсинаптичного нейрона або рецепторами пептидергічного нейрона, який секретує один з гіпоталамічних гормонів;

д) метаболізм вільного нейротрансмітера або зворотне його поглинання й трансдукція в гранули, де він зберігається.

Специфічну групу гормонів складають гастроінтестинальні гормони і ангіотензин. Ці гормони не є продуктами ендокринних залоз. Перші синтезуються і виділяються в кров інкреторними клітинами, які входять до складу різних залоз шлунково-кишкового тракту. Ангіотензин утворюється безпосередньо в крові в результаті взаємодії одного з білків плазми крові (α₂-глобуліна) з активатором - ферментом реніном, що виділяється в кров інкреторними клітинами юкстагломерулярного апарату нирок.

Звільнення реніну спричиняє перехід з горизонтального положення у вертикальне, зменшення внутрішньосудинного тиску й циркулюючого об'єму крові внаслідок дегідратації, кровотечі, прийому діуретиків, гіпоальбумінемії, стресової ситуації, підвищення активності симпатичної нервової системи, прийому β-адреностимуляторів, стимуляції секреції простагландинів, глюкагону, брадикініну, серцевої недостатності і цирозу печінки, зменшення кровотоку в нирковій артерії.

При цьому в різних органах один і той самий гормон спричиняє різні впливи. Наприклад, ангіотензин у надниркових залозах викликає продукцію альдостерону, в ЦНС - являє собою регулятор спраги, у серцево-судинній системі спричиняє скорочення кардіоміоцитів і гладеньких м'язів судин.

Гормональний ефект залежить не тільки від кількості й властивостей молекул гормонів (правило попереднього стану), а й від реактивності ефектора (визначається числом і властивостями мембранних рецепторів до гормонів).

Гормони в свою чергу мають такий поділ:

а) ефекторні - інсулін (впливають на органи мішені);

б) тропні - тіреотропін (створюють тропний вплив на ендокринні залози - це тропні гормони гіпофіза);

в) рилізинг-гормони, або ліберини й статини.

Інактивація гормонів відбувається в ефекторних клітинах і за допомогою їх виведення із сечею.

Будучи носіями інформації, гормони беруть участь у регуляції функцій організму, адаптують його до постійно змінюваних умов зовнішнього середовища, забезпечують його ріст, розвиток та розмноження. Це можливо внаслідок координації специфічних функцій органів і систем при тісній взаємодії із ЦНС, активуючи каскад одних реакцій та пригальмовуючи інші.

Перший механізм - це регуляція за коротким, третій - за довгим зворотним зв'язком. Довгий і короткий ланцюги зворотного зв'язку функціонують як системи "закритого" (саморегулювального) типу.

Гормоноїди, або місцеві (тканинні) гормони, - дуже неоднорідна за своїм складом група гуморальних факторів, яких зріднює з гормонами той факт, що вони утворюються в організмі з метою забезпечення його різних пристосовних реакцій. Тканинні гормони (гістогормони) мають місцеву - ізокринну дію.

До гормоноїдів відносять перш за все гуморальні фактори, які утворюються в організмі без участі спеціалізованих інкреторних клітин. Це кініни (калідин і брадикінін), простагландини, серотонін, гістамін.

Простагландини, гістамін і серотонін виділяються в кров різними клітинами організму, для яких інкреторна функція не є ведучою. Кініни (калідин і брадикінін) утворюються безпосередньо в крові з α₂-глобуліну під впливом активатора "калікреїну", що виділяється в кров знову ж таки не інкреторними клітинами, а звичайними зовнішньо-секреторними клітинами різних залоз травного каналу.

До гормоноідв також відносять медіатори, коли вони беруть участь у гуморальній регуляції. Медіатори, як відомо, виділяються в синапсах. Якщо в синапсі медіатор не встигає повністю зруйнуватись або поглинутись, то він може потрапляти в тканинну рідину і кров, забезпечуючи регуляторну дію на найближчі клітини. Речовини, які мають місцеву дію, називають ще аутокоїдами.

Слід зазначити, що загальноприйнятих критеріїв, які дозволяють чітко розділити гуморальні фактори на гормони й гормоноїди, не існує. Деякі дослідники вважають, що до гормонів слід віднести лише ті гуморальні фактори, які синтезуються і виділяються в кров ендокринними залозами. За цією точкою зору, гастроінтестинальні гормони й ангіотензин є гормоноїдами, але не істинними гормонами.

Гастроінтестинальні гормони утворюються в клітинах, розміщених в шлунково-кишковому тракті, які отримали назву APUD-системи (amine content - вміст амінів; precursor uptake - поглинання попередників; decarboxylation - декарбоксилування). Вони здатні поглинати й накопичувати попередники біогенних амінів з наступним їх декарбоксилуванням і утворенням біологічно активних речовин і поліпептидних гормонів. Інші клітини APUD-системи також утворюють нейропередавачі і нейротрансмітери. Нейромодулятори (ацетилхолін, адреналін) також синтезуються в нервових клітинах і звільняються нервовими-закінченнями. Сюди відносять також гістамін, серотонін і γ-аміномасляну кислоту. Вони діють на дуже короткій відстані від місця синтезу й менший час, ніж пептидні, стероїдні, білкові та тіреоїдні гормони.

Пептиди, аміни і нейромедіатори - гідрофільні сполуки і не можуть легко проникати крізь плазматичну мембрану клітини.

Індоламіни - серотонін, мелатонін, гістамін (Н₁-рецептори спряжені з фосфоінозитольним каскадом, вивільненням кальцію, активацією гуанілатциклази та накопиченням циклічного гуанозинфосфату; Н₂-рецептори - з активацією аденілатциклази та накопиченням циклічного аденозинмонофосфату). Антагоністів перших використовують при алергічних станах - бронхіальна астма, других - для зменшення соляної кислоти.

Метаболіти - неспецифічні продукти внутрішньоклітинного енергетичного обміну речовин, які постійно виділяють у кров усі клітини організму, звільняючись від їх надлишку. Деякі метаболіти мають біологічну активність, тобто можуть забезпечити виникнення певних пристосовних реакцій організму (С0₂, молочна кислота). Сюди ж відносять продукти пошкодження тканин (гіперосмія).

Рівень біологічної активності метаболітів, порівняно з активністю гормонів, невисокий. Тому їхня регуляторна дія виявляється лише в разі їх виділення у великих кількостях. Це може бути при будь-якій ситуації, коли посилюється діяльність яких-небудь клітин організму і, як наслідок, збільшується інтенсивність внутрішньоклітинного метаболізму.

Як вже зазначалося, гормони виділяються для забезпечення того або іншого регуляторного акту, тобто того або іншого функціонального стану організму. І вони так само, як і автономна нервова система, виявляють трофотропну й ерготропну дії. Окремим випадком трофотропної регуляції є участь гормонів у регуляції процесів росту й розвитку організму з метою забезпечення його лінійного росту та процесів диференціювання.

Однією з відмітних характеристик гормонів є їхня дистантна дія. Потрапляючи в кров, гормони, як правило, впливають не на найближчі, а на віддалені органи. Ендокринні клітини, які виділяють гормони, відносно регулювальних органів відіграють роль центрального (дистантного) механізму регуляції. Тому гуморальну регуляцію, яка забезпечується гормонами, часто називають центральною, або дистантною регуляцією.

На відміну від гормонів, гормоноїди і метаболіти, виділяючись у кров, впливають лише на найближчі органи. Тому ці речовини є чинниками місцевої дії. Відповідно гуморальну регуляцію, яку вони забезпечують, називають місцевою гуморальною регуляцією.

Різні гуморальні фактори можуть спільно впливати на одні й ті самі органи і клітини організму. До того ж їхні впливи можуть бути як синергічними, так і антагоністичними.

Дія гуморальних факторів на клітини організму завжди здійснюється за участю "молекулярних циторецепторів": цитоплазматичних, мембранних або ядерних.

Молекулярний циторецептор - це група молекул цитоплазми або мембрани клітини, які мають вибіркову чутливість до певної хімічної речовини (гуморального фактора, медіатора). Для нього характерні просторова й структурна специфічність до агоніста, обмежена кількість місць зв'язування, висока спорідненість, оборотне зв'язування. Структура рецептора складається з білкової макромолекули та багатокомпонентного небілкового комплексу з можливістю динамічного комплексоутворення. Кількість і спорідненість рецепторів до гормонів регулюються короткочасними й довготривалими механізмами. Це підтверджує, що всі компоненти плазматичної мембрани перебувають у динамічній рівновазі. Вважають, що тривала зайнятість більшості рецепторів певними гормонами викликає їх ендоцитоз і руйнування. Це захищає клітину від надмірної стимуляції. Максимальний ефект спостерігається при зайнятості 5-10% загальної кількості дільниць зв'язування. Інші є запасними (резервними) або не мають зв'язку з комплексом ефекторних молекул, що забезпечують виявлення біологічного ефекту. Розрізняють:

- іонотропні (І класу),

- метаболотропні (II класу) рецептори.

Перші - катехоламін, ацетилхолін спричиняють розвиток надшвидких іонних струмів; другі - активують ефекторні клітини через G-білок і розвиваються більш повільно - гіпоталамо-гіпофізарні гормони.