Контур гуморальної регуляції

Канал прямого зв 'язку

СП - слідкуючий пристрій (рецептори клітинних мембран)

КП - керуючий пристрій (ендокринна залоза, що отримує інформацію

про величину РП)

БАР- біологічно активна речовина (гормон, що циркулює у крові)

ОЕ - орган-ефектор, що здатний під впливом гуморального чинника збільшувати чи зменшувати величину регульованого параметру

РП - регульований параметр, який завдяки гуморальній регуляції підтримується на сталому рівні або змінюється

Обов'язковими ланками контуру гуморальної регуляції є:

а) пристосовний результат або регульований параметр;

б) виконавчі механізми або органи;

в) канали прямого і зворотного зв'язку. Що ж до такої ланки, як "пристрій стеження", то в контурах гуморальної регуляції вона відсутня. Функцію цієї ланки, як правило, виконує секреторна клітина. Крім того, в секреторній клітині містяться додаткові рецептори, які контролюють концентрацію самого гуморального фактора по каналу нерезультативного зворотного зв'язку. Це потрібно для припинення безконтрольного синтезу гормону в тому разі, коли секреторна клітина виробляє неповноцінний гуморальний фактор або відсутні (заблоковані) рецептори, через які останній діє.

Регуляція може здійснюватися за довгим і коротким каналами зворотного зв'язку ("плюс-мінус-взаємодія") та негативним (підвищення концентрації одного гормону - пригнічує секрецію і звільнення іншого) і позитивним (підвищення виділення одного гормону спричиняє зростання концентрації іншого) характерами.

Як приклад контуру гуморальної регуляції можна розглянути контур, що забезпечує підтримання потрібної концентрації глюкози в крові за допомогою гормону - інсуліну. Підвищена концентрація глюкози активує рецептори інкреторних клітин підшлункової залози, це супроводжується посиленням секреції інсуліну, останній підвищує проникність мембран клітин печінки та активує ферменти для переведення глюкози в глікоген. У результаті концентрація глюкози в крові нормалізується (регуляція коротким каналом). У разі сильного зв'язку з білками крові або генетично обумовленої неповноцінності інсуліну, наявності антитіл до інсуліну та його рецепторів, зниження їх кількості й афінності, руйнування інсуліну протеолітичними ферментами, зв'язування інсуліну з імунними комплексами та секреція контрінсулярних гормонів - виникають інсулінорезистентні форми цукрового діабету. У цьому випадку висока концентрація інсуліну через канал нерезультативного зворотного зв'язку обмежує синтез такого неефективного гормону. Регуляція за довгим каналом: знижується концентрація глюкокортикоїдів → реагують рецептори гіпоталамуса виділяються АКТГ-ліберини → гіпофіз → АКТГ → надниркові залози → глюкокортикоіди.

"Довгий" зворотний зв'язок - взаємодія периферичного гормону з його залежними гіпоталамічними центрами, супрагіпоталамічними й навіть окремими ділянками ЦНС.

"Короткий" - підвищення гіпофізарного тропного гормону (наприклад, адренокортикотропного -АКТГ) модулює секрецію і звільнення гіпоталамічного гормону (кортиколіберину).

"Ультракороткий" ланцюг - взаємодія в межах гіпоталамуса і звільнення одного гормону модулює звільнення іншого гіпоталамічного гормону. Довгий і короткий ланцюги зворотного зв'язку функціонують як системи "закритого" (саморегулювального) типу.

Факторами гуморальної регуляції (первинними месенджерами, або посередниками) є:

а) гормони;

б) гормоноїди (тканинні або місцеві гормони);

в) деякі метаболіти й йони (виділяють справжні метаболіти й фактори пошкодження). За своєю будовою вони можуть бути стероїдами (ліпідами - глюко- та мінералокортикоїдами, чоловічі та жіночі статеві гормони і похідні вітаміну D), похідними амінокислоти (гормони щитоподібної залози, катехоламіни, нейромедіатори з властивостями гістогормонів - серотонін, дофамін, гістамін; мелатонін), білково-пептидними сполуками (синтезуються в апараті Гольджі - гастроінтестинальні гормони, гормони паращитоподібної і острівкової частин підшлункової залози та ін.) й біорегуляторами (похідні арахідонової кислоти - простагландини, простацикліни, тромбоксани і лейкотрієни). Перші два - не мають видової специфічності. Білково-пептидні гормони синтезуються в неактивній формі (препроформі) і зберігаються в гранулах. Активуються вони після відщеплення коротких додаткових пептидів. Ці "залишки" можуть мати біологічну активність. Руйнування гормонів відбувається ферментативними системами печінки, легень, мозку, нирок. Інколи гормони гідролізуються в самій клітині-мішені, будучи зв'язаними з рецептором або вільними в лізосомі.