Клинические варианты начала инфаркта миокарда диагностика инфаркта миокарда

На догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие ИМ во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности боли свыше 30 минут. Следует также госпитализировать и наблюдать больных с выраженной болью в надчревной области, которая не сопровождается признаками раздражения брюшины, выраженными нарушениями гемодинамики вследствие аритмий, а также больных с мозговыми эпизодами неясного генеза.

Крайне важно знать время начала ИМ, поскольку от этого зависит выбор тактики лечения.

в конце 80-х годов прошлого века, когда стало ясно, что вопрос о применении вмешательства, направленного на реперфузию миокарда (например, тромболитической терапии или первичной коронарной ангиопластики) должен решаться до установления окончательного диагноза в клиническую практику был введен термин “острый коронарный синдром”.

Практически одновременно выяснилось, что решение этого вопроса зависит от положения сегмента ST относительно изоэлектрической линии на электрокардиограмме (ЭКГ) — при состояниях со смещением сегмента ST вверх (подъемах ST) тромболитическая терапия показана, при отсутствии подъемов сегмента ST — не показана.

Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.

Иными словами, «острый коронарный синдром» — это лишь предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных в самые первые часы от начала обострения заболевания, когда точно подтвердить или отвергнуть диагноз ИМ или НС не представляется возможным.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражает острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий и свидетельствует о дальнейшем развитии острого Q-позитивного инфаркта миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST свидетельствует об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или псевдонормализация зубцов Т. У таких больных чаще всего развивается Q-негативный инфаркт миокарда.

Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. У таких больных чаще всего развивается нестабильная стенокардия (НС).

Нестабильная стенокардия – остро возникшая ишемия, не приводящая к развитию некроза. НС отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии.

НС и ИМ без подъема ST имеют общность клинических проявлений, патогенеза, но различаются по тому, развивается ли значимое повреждение миокарда, устанавливаемое по повышению уровней тропонина Т, тропонина I, либо изофермента МВ креатинфосфокиназы.

Если в системном кровотоке отмечается их повышение, то диагностируется ИМ, если нет – НС.

Этиология и патогенез ОКС

К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая НС, считают разрыв бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем.

Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет артерии, не вызывает её полной окклюзии, кровоток снижается, что будет сопровождаться клиникой НС.

Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.

Диагноз ОКС на догоспитальном этапе базируется на клинических проявлениях (ангинозный статус) и ЭКГ-диагностике.

При клинической картине ОКС от наличия или отсутствия подъемов сегмента ST зависит выбор основного метода лечения. Поэтому с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным с признаками ОКС выделять следующие его формы: ОКС с подъемами сегмента ST и ОКС без подъемов сегмента ST:

ОКС с подъемом сегмента ST

Диагностика проводится на основании наличия ангинозной боли в грудной клетке в течение 20 минут и более, которая не купируется нитроглицерином и иррадиирует в шею, нижнюю челюсть, левую руку. У лиц пожилого возраста в клинической картине может преобладать не болевой синдром, а слабость, одышка, потеря сознания, артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца, явления острой сердечной недостаточности.

Боль или другие неприятные ощущения (дискомфорт) в грудной клетке сопровождается стойкими подъемами сегмента ST или “новой” (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

Стойкие подъемы сегмента ST свидетельствуют об острой полной окклюзии коронарной артерии, возможно, в проксимальном отделе. Поскольку риску повреждения подвергается большая площадь миокарда левого желудочка, прогноз у этих пациентов наиболее тяжелый.

Целью лечения в данной ситуации является быстрое восстановление проходимости сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямое чрескожное коронарное вмешательство (при наличии технических возможностей.

ОКС без подъема сегмента ST.

Основными клиническими признаками ОКС без подъема сегмента ST являются: затяжной (>15 мин) приступ ангинозной боли в покое (такое состояние обычно является основанием для экстренного обращения за лечебной помощью); впервые возникшая (в предшествовавшие 28—30 дней) тяжелая стенокардия напряжения или стенокардия покоя (спонтанная стенокардия); дестабилизация (“утяжеление”) ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих III функцональному классу по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия).

Боль в грудной клетке и/или другие симптомы, заставляющие подозревать ОКС, не сопровождаются или сопровождаются изменениями ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST (стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т). У пациентов с депрессией сегмента ST возникает ишемия, которая может сформировать или не сформировать некроз, поскольку коронарный кровоток частично сохранен. Инфаркт у этих пациентов развивается без появления на ЭКГ зубца Q (ИМ без зубца Q).

У больных без подъемов сегмента ST не полностью окклюзирующий тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло мышцы сердца. Эмболизация микрососудов миокарда приводит к образованию мелких очагов некроза, возникновение которых сопровождается появлением (или повышением уровней) в крови биомаркеров некроза. Соответственно, последнее становится косвенным признаком наличия внутрикоронарного тромбоза.

Форма ОКС без подъемов сегмента ST, при которой тяжесть и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза миокарда и, соответственно, отсутствует выброс в кровоток его биомаркеров в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда, обозначается как нестабильная стенокардия.

Острый коронарный синдром может иметь атипичное клиническое течение. Атипичные проявления: боль в эпигастрии с тошнотой и рвотой, колющая боль в грудной клетке, болевой синдром с признаками, характерными для поражения плевры, нарастание одышки.

В этих случаях правильной диагностике способствуют указания о наличии в анамнезе ИБС и изменения на ЭКГ.

ЭКГ-диагностика

ОКС с подъемом сегмента ST

• Элевация сегмента ST ≥ 0,2 мВ в отведениях V₁-V₃ или ≥ 0,1 мВ в других отведениях.

• Наличие любого зубца Q в отведениях V₁-V₃ или зубца Q ≥ 0,03 с в отведениях I, avL, avF, V₄-V₆.

• Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.

ОКС без подъема сегмента ST

ЭКГ-признаки этого варианта ОКС – депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность этого синдрома наиболее велика при сочетании клинической картины с депрессией сегмента ST, превышающей 1 мм в двух смежных отведениях с преобладающим зубцом R или более. Нормальная ЭКГ у больных с симптомами, характерными для ОКС, не исключают его наличия. При этом необходимо исключить другие возможные причины жалоб пациента.

В зависимости от особенностей симптоматики ИМ могут быть выделены следующие клинические варианты: болевой (status anginosus); астматический (status astmaticus); абдоминальный (status abdominalis); аритмический; цереброваскулярный; малосимптомное (бессимптомное?) течение.

Болевой вариант начала инфаркта миокарда является типичным, характеристика болей представлена в начале раздела.

Астматический вариант. ИМ начинается с приступа сердечной астмы, либо отека легкого. В таких случаях внезапно появляется одышка с кашлем и последующим обильным отхождением бело-розовой пенистой мокроты. Дыхание учащенное, клокочущее. Пациент принимает полусидячее положение, появляется акроцианоз. Над легкими выслушивается значительное количество мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца очень глухие, часто не прослушиваются из-за обилия хрипов в легких, появляется ритм галопа.

Астматический вариант наблюдается у 10 - 20% больных инфарктом миокарда, чаще он встречается в пожилом возрасте, при обширном повторном инфаркте миокарда, а также при развитии инфаркта сосочковых мышц ( что обусловливает возникновение митральной регургитации, вследствие относительной недостаточности митрального клапана ). При этом кардиалгии могут отсутствовать и приступ острой левожелудочковой недостаточности является единственным клиническим симптомом ИМ.

Абдоминальный (гастралгический) вариант.

Для этого варианта развития инфаркта миокарда характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнотой, неоднократной рвотой, почти не приносящей облегчения, икотой, отрыжкой воздухом), парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота, вначале возможна повторная дефекация. Боль может иррадиировать в лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. Реже инфаркт миокарда проявляется рвотой без сопутствующей боли в эпигастрии. Брюшная стенка в верхних отделах живота обычно напряжена и нередко болезненна при пальпации. При острой атонии желудка он выбухает (у лиц со слабой брюшной стенкой) до такой степени, что становятся видны и четко определяются при поверхностной пальпации размеры органа. Отмечается высокое стояние диафрагмы, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв в застойной слизистой желудка и кишечника с кровотечениями из них. Абдоминальный вариант чаще всего возникает у больных с заднее -диафрагмальным инфарктом миокарда и, имеет место у 0,8 – 2 % больных инфарктом миокарда. Клиническая картина поразительно напоминает острый гастрит в результате пищевой интоксикации, особенно при вводящем в заблуждение анамнезе.

Аритмический вариант.

Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных инфарктом миокарда, однако наличие даже самых тяжелых из них само по себе не дает основания для диагностирования аритмического варианта инфаркта миокарда. При аритмическом варианте нарушения сердечного ритма и обусловленные ими симптомы не просто наличествуют, но обязательно превалируют в клинической картине заболевания.

Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде пароксизмов желудочковой или наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярной блокады высокой степени и выраженной желудочковой брадисистолии.

Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмического варианта кардиогенного шока или острая застойная сердечная недостаточность.

Боли при этом могут отсутствовать.

Цереброваскулярный вариант.

Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда диагностируют у 0,8% – 1,3% больных инфарктом миокарда. К этому варианту относятся случаи возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения (обычно динамического) мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, возможны головокружение, тошнота, рвота (центрального генеза), а также и очаговая неврологическая симтоматика. Значительно реже, чем ишемия мозга, возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии. Как правило, они появляются у лиц преклонного возраста с выраженным атеросклерозом мозговых артерий и объясняются возникающим одновременно с инфарктом миокарда тромбозом либо спазмом мозговой артерии.

Боли в грудной клетке у таких больных слабо выражены или даже полностью отсутствуют.

К цереброваскулярному варианту не относится кратковременный обморок (или полуобморочное состояние), обусловленный реакцией на сильную боль или, эпизодами тахи - и брадиаритмии. Тяжелые аритмии могут способствовать серьезным нарушениям мозгового кровообращения, выходящим иногда на первый план в клинической картине болезни после купирования болей и нарушений сердечного ритма.

Малосимптомный (бессимптомный) инфаркт миокарда.

Относительно небольшая интенсивность болей (а иногда серия обычных для больного, но частых приступов стенокардии), кратковременный пароксизм одышки, другие нетяжелые и непродолжительные симптомы нередко не запоминаются больным, и электрокардиографические признаки трансмурального старого инфаркта миокарда обнаруживают случайно. У многих больных с случайно выявленными рубцовыми изменениями на ЭКГ тщательный расспрос позволяет предположительно определить время возникновения инфаркта миокарда (приступ одышки, обморок, «пищевое отравление», «грудной радикулит» и др.). Иногда приходится наблюдать и действительно бессимптомное течение инфаркта миокарда. Бессимптомный вариант был диагностируется у 0,9% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда.

В редких случаях возникновение инфаркта миокарда проявляется лишь внезапной резкой слабостью.

Неосложненным можно считать инфаркт миокарда, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма, клинических симптомов недостаточности кровообращения и других осложнений.

Клиническая картина неосложненного инфаркта миокарда складывается из ангинозного приступа, достаточно скудных физикальных симптомов и резорбционно-некротического синдрома.

Астматический, аритмический, цереброваскулярный и абдоминальный варианты не могут быть отнесены к неосложненным формам инфаркта миокарда.

Помимо упомянутых выше симптомов инфаркта миокарда клиническая картина заболевания во многом определяется его осложнениями. Наиболее часты и опасны нарушения сердечного ритма и расстройства кровообращения.

дополнительные методы исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие параклинические показатели:

данные электрокардиограммы;

неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;

результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

В клинической практике основным методом, позволяющим уточнить диагноз инфаркта миокарда в "реальном масштабе времени", по-прежнему остается ЭКГ, которая позволяет судить о локализации ин­фаркта, его обширности, давности. Применение общепринятых 12 отведений ЭКГ позволяет осуществить топическую диагностику ИМ (табл.1).

Таблица 1.

Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации.

Локализация ИМ	Отведения
Передне-перегородочный	V1-3
Передне-верхушечный	V3-4
Передне-боковой	I, aVL, V5-6
Распространенный передний	I, aVL, V1-6
Задне-диафрагмальный (нижний)	II, III, aVF
Задне-базальный	V7-8
Задне-боковой	II, III, aVF
Распространенный задний	II, III, aVF, V5-9

В течение первых 20 - 30 мин после возникновения ангинозного приступа, знаменующего собой начало развития инфаркта миокарда, в сердечной мышце выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента S-T ниже изолинии. Этот начальный период развития инфаркта миокарда регистрируется достаточно редко, и врач обычно имеет дело с более поздними ЭКГ признаками острой стадии инфаркта миокарда.

Рис.1 ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда.

Когда в результате необратимого нарушения коронарного кровотока зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда на ЭКГ фиксируется смещение сегмента S-T выше изолинии (это происходит обычно через несколько часов от начала инфаркта).

Рис.2. ЭКГ признаки трансмуральной ишемии миокарда.

Дальнейшее развитие инфаркта миокарда характеризуется появлением в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы быстро увеличивающейся зоны некроза, что сопровождается образованием на ЭКГ патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R.

Рис.3. ЭКГ признаки некроза миокарда

     

Образование и увеличение зоны некроза в острой стадии инфаркта миокарда происходят в основном за счет гибели мышечных волокон, находившихся ранее в состоянии ишемического повреждения. Уже через несколько суток от начала инфаркта наблюдается уменьшение величины зоны повреждения, что в большинстве случаев сопровождается некоторым приближением сегмента S-T к изолинии. В этот же период в сердечной мышце существует зона ишемии на периферии очага, которая ведет к образованию на ЭКГ отрицательного коронарного зубца Т.

Подострая стадия инфаркта миокарда характеризуется стабилизацией размеров зоны некроза и исчезновением зоны ишемического повреждения сердечной мышцы. Исчезновение этой зоны обусловлено тем, что часть мышечных волокон, находившихся в острой стадии инфаркта миокарда в состоянии ишемического повреждения некротизируется, а часть восстанавливается в результате улучшения коллатерального кровотока и как бы переходит к зоне ишемии.

Постепенно восстанавливается метаболизм в ишемизированных волокнах миокард. Это ведет к уменьшению амплитуды отрицательного коронарного зубца Т. К концу подострой стадии инфаркта миокарда, зубец Т может стать сглаженным или даже положительным.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формированием на месте бывшего инфаркта соединительнотканного рубца, который, как и некротизированная ткань не возбуждается и не проводит возбуждение. Поэтому на ЭКГ фиксируется ( часто в течение всей жизни больного ) патологический зубец Q или комплекс QS/

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфноклеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15×10⁹/л.

Степень выражености лейкоцитоза коррелирует с объемом повреждения миокарда. Если лейкоцитоз сохраняется больше недели, это может свидетельствовать о затяжном течении инфаркта миокарда или его осложнениях - развитии сопутствующей инфекции, раннего синдрома Дреслера или эмболических осложнениях. Лейкоцитоз наблюдается чаще, чем субфебрилитет, и в большинстве случаев предшествует последнему .

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Для ИМ характерен «симптом перекреста» кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ. Повышение СОЭ при ИМ связано преимущественно с изменениями белкового спектра крови, в частности с повышением уровня альфа₂-глобулина и фибриногена в плазме крови. Значение СОЭ не коррелирует ни с величиной ИМ, ни с прогнозом при этом заболевании.

Рис. 4. Динамика ЭКГ при Q- позитивном переднем ИМ.

Наряду с СОЭ, альфа₂-глобулинемией и фибриногенемией при ИМ появляются многие неспецифические показатели некроза и воспалительного процесса: возрастает уровень гамма-глобулинов, снижается содержание альбуминов, отмечается положительная проба на С-реактивный белок. Все эти показатели повторяют в основном динамику СОЭ.

Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов, важнейшими из которых являются серийное определение содержания в сыворотке крови кардиоспецифических белков — креатинфосфокиназы, ее фракций, миоглобина и тропонина Т.

Именно эти макромолекулы называют сегодня маркерами некроза миокарда.

Определять маркеры повреждения миокарда важно для установления диагноза в случаях отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ, в частности, с целью различить пациентов с нестабильной стенокардией и с не-Q ИМ., поскольку более, чем 25% больных, у которых ИМ был подтвержден на аутопсии, не имели изменений на ЭКГ

Миоглобин - ранний биомаркер поражения миокарда, уровень которого повышается в среднем через 3,3 ч (2,5-4,3) после развития ИМ достигает максимального значения через 6 ч (4-8,5) и возвращается к исходному уровню через 20 ч (15,5-39). Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднены из-за низкой специфичности, так как он содержится в скелетной мускулатуре. Учитывая "быструю" фармакокинетику миоглобина, именно этот маркер может отображать раннюю реперфузию миокарда, особенно после использования тромболитической терапии.

Миокардиальная фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК) повышается через 4 ч (3,5-5,3) от начала ИМ, достигает максимума через 14 ч.(11,5-15,6) и возвращается к исходному уровню через 87 ч.(68,8-93,6) в крови в течение первых 6 ч после возникновения некроза миокарда и ак­тивность ее остается повышенной в течение 36-48 ч. Принято определять уровень МВ-КФК при поступлении в ста­ционар и в дальнейшем каждые 6—8 ч в течение первых суток. Нормальный уровень МВ-КФК на протяжении этого периода практически исключает диагноз ИМ.

Тропонины - это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствуют три их вида: С, I и Т.

Наиболее специфичными и чувствительными маркерами развития некроза миокарда являются тропонины I и Т, которые повышаются через 4,5 ч (4-6,5) и 5с (3,5-8,1), достигают максимума через 19ч (12-29,8) и 18ч (12,8-75) и снижаются до пормальных значений через 172ч (147-296,3) и 172ч (147-296,3) соответственно.

Определение сердечных тропонинов Т и I, превышает информативность многих клинических, биохимических и ЭКГ показателей.

Следует помнить, что сердечные тропонины в плазме крови начинают обнаруживаться не раньше, чем через 6 часов от начала ИМ. Если больной поступает в клинику в течение первых 2-3 часов с момента возникновения ангинозного приступа, с целью установления ИМ целесообразно измерять миоглобин и изоформы MB фракции КК.