Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Типові патол. процеси.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
09.11.2019
Размер:
1.92 Mб
Скачать

Структурно-логічна схема № 4. Механізми компенсації при ушкодженні клітини

Компенсація порушення енергетичного забезпечення клітин

  • активація гліколізу;

  • активація клітинного дихання;

  • перерозподіл енергетичних ресурсів у клітині;

  • ↓ функціональної активності клітини.

  • посилення антиоксидантного захисту;

  • підвищення активності буферних систем;

  • ↑ ферментів мікросом, які забезпечують фізико-хімічну трансформацію патогенних агентів;

  • ↑ механізмів репарації компонентів мембрани та ферментів;

  • зв`язування вільних жирових кислот (синтез тригліцеридів)

Захист мембран і ферментів клітини

Зменшення ступеню або усунення дисбалансу іонів і рідини в клітинах

  • зниження ступеню порушення енергозабезпечення;

  • активація буферних систем клітини (карбонатної, фосфатної, білкової);

  • активація механізмів активного транспорту речовин ( Na-K-Ca-насосів, Na-K-Ca - обмінних механізмів, мікровезикулярного транспорту

  • ліквідація змінених ділянок ДНК з допомогою ферментів репаративного синтезу ДНК – ендонуклеаз тарестриктаз;

  • синтез нормального фрагменту ДНК замість ушкодженого з допомогою ДНК-полімераз.

Боротьба з порушенням генетичної програми в клітині

Корекція механізмів регуляції внутрішньоклітинних процесів

  • зміна кількості функціонуючих рецепторів клітин;

  • зміна активності регуляторів метаболізму (ферментів, катіонів)

спрямовані на усунення можливих додаткових зрушень внутрішньоклітинного гомеостазу під впливом нервових і гуморальних факторів і зведення до мінімуму енергетичних затрат на виконання специфічних функцій клітини, спрямувавши таким чином енергетичні ресурси на відновлення порушеного гомеостазу.

↓ економічності функціонування

Структурно логічна схема №5

Структурно-логічна схема № 6

Принципи лікування

Збільшення транспорту в клітини кисню і субстратів біологічного окиснення (антигіпоксанти, речовини, що розширюють артеріоли, покращують трансмембранний перенос субстратів )

Захист і активація механізмів ресинтезу, транспорту АТФ (антиоксиданти, мембраностабілізатори)

Зниження розходування енергії (адреноблокатори, антагоністи кальцію, гіпотермія)

Зниження інтенсивності ПОЛ та перекисних реакцій(антиоксиданти)

Стабілізація мембран лізосом (мембраностабілізатори)

Гальмування активності гідролаз (адренергічні препарати, інгібітори кальцієвих каналів)

Застосування радіопротекторів

Стимуляція репарації ДНК (цистамін, пропамін, мексамим)

Для корекції регуляторних впливів – гормони, нейромедіатори, циклічні нуклеотиди