41. Экстрасистолия. Патогенез, клинические симптомы.Изменения экг.

Экстрасистолия-это внеочередное возбуждение сердца, или каких-либо его отделов, вызванное re-entery или повышенной осцилляторной активностью КМЦ. Наиболее часто регистрируемый вид аритмий.

Все эктопические ритмы делят по локализации на:

-Наджелудочковые (предсердные/узловые)

-Желудочковые

Этиология:

Функционального характера: различные вегетативные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.

Органического происхождения: глубокие изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности. При передозировки сердечными гликозидами.

Клиника:

Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца,чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

Патогенез экстрасистолий

Морфологическим субстратом экстрасистолии электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза. Основные механизмы развития экстрасистолии:

-Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

-Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

-Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

-Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

- Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.

- Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.

-Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.

-При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

Предсердная экстрасистолия(Преждевременные комплексы QRS, интервал сцепления одинаковый/разный, деформация/изменение полярности зубца Р, узкие по форме комплексы QRS, неполная компенсаторная пауза/полная.

Полная=ИС+КП=2 RR синусового ритма

Неполная=ИС+КП<2 RR синусового ритма

Желудочковая экстрасистолия(наличие полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы, нет зубца Р перед комплексом QRS, комплексы QRS-широкие, деформированные,дискордантные( расположение сегмента RS-T и зубца T экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS),внеочередные и измененные.