1. Механизмы канцерогенеза. Протоонкогены и антионкогены. Механизмы и проявления опухолевой прогрессии.

В генетическом аппарате каждой нормальной клетки содержатся гены, при несвоевременной активации или нарушении функции которых нормальная клетка может превратиться в раковую. Эти гены получили название «протоонкогены».

Протоонкогены – это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток. В результате мутации происходит превращение протоонкогена в клеточный онкоген и опухолевая трансформация клетки.

Причины трансформации протоонкогена в онкоген:

• точечная мутация,

• транслокация или внутрихромосомная перестройка,

• амплификация, активация генов-энхансеров и/или угнетение сайленсеров,

• трансдукция протоонкогенов вирусами,

• активация промотора клеточного онкогена встроившимся геномом вируса.

Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка (ядерные, цитоплазматические и мембранные онкобелки) Под влиянием онкобелков нарушается регуляция клеточного роста, пролиферации и дифференцировки, создаются условия для ускоренной репликации ДНК и непрерывного деления клетки.

Антионкогены - функциональные антагонисты онкогенов. В настоящее время выявлено более 10 антионкогенов, функция которых состоит в предупреждении трансформации протоонкогенов в активные онкогены, сохранении постоянства генерации клеток, индукции апоптоза в случае нарушения структуры ДНК. Полиамины - выполняют антионкогенную функцию, стабилизируют хроматин и ядерные белки за счет образования комплексов с отрицательно заряженными группами белков и ДНК.

Факторы, способствующие канцерогенезу.

• Наследственная предрасположенность.

• Иммунодепрессия

• Определенный эндокринный фон-СТГ, пролактолиберин и пролактин, тиролиберин-Избыток этих гормонов, как и нарушение баланса между ними, создает условия, способствующие развитию опухолей.

• Хронические воспалительные и вялотекущие пролиферативные процессы

• Пожилой возраст.

Стадии формирования:

• гиперплазия ткани

• доброкачественная опухоль

• дисплазия

• рак прорастающий в базальную мембрану,разрушаются и заменяются кл.эпителия,врастание раковых клеток в лимф.и кровен.сосуды,перенос клеток и образ метастазов.

• инвазивный рак.

2. Сепсис.

Сепсис – общее инфекционное заболевание, овзникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Сепсис могут вызвать самые разнообразные возбудители: стафило, стрепкто, пневмо,менинго, микобактерия туберкулеза, грибы и т. Д.. Сепсис не является заразно болезнью. В течении болезни отсутствует цикличность, которая характерна для других инфекционных болезней. Нет определенных сроков инкубации, свойственны разные сроки течения. Не вырабатывается иммунитет. Нет специфических общих и местных изменений. Наиболее тяжелая инфекция с высокой летальностью. Для возникновения сепсиса необходима бактериемия ,которая наблюдается при ряде болезней. Раньше считалось, что ведущая роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию организму, а не микробу. Сейчас доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма.

Местные изменения возникают в месте внедрения инфекции (входные ворота). Образуется септический очаг – фокус гнойного воспаления. Из очага инфекция распространяется по лимфотическим и кровеносным сосудам. Для общих изменений характерны дистрофические, воспаительные и гиперпластические изменения.