Повышение максимальной линейной скорости кровотока в зоне деформации ≥150 см/сек. и/или повышение линейной скорости кровотока в зоне деформации более чем в 2 раза по сравнению с проксимальным (интактным) отделом ВСА.
Регистрация турбулентного кровотока в просвете вса.
К сожалению, на сегодняшний день в мире не проведено (и не проводится) ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, аналогичному таковым при атеросклеротическом стенозе ВСА, которое бы позволило сформулировать единый «стандарт» обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА. Поэтому вопрос о показаниях к оперативному лечению до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта.
ЛСК, которую пытаются сделать пороговым показателем гемодинамической значимости поражения, является многофакторной величиной (Глава 13). В извитостях с 2 септальными стенозами ЛСК в первом колене (участок В) зависит от величины объемного притока на участке А (зависит от ФВ, АД, размеров артерии) и обычно ниже, чем в колене Д из-за повышенного периферического сопротивления на участке С и сниженного периферического сопротивления на участке Е (которое тоже зависит от ряда факторов: вазоспазма, артериосклероза интракраниальных сосудов, внутричерепного давления, венозного давления…).
При ультразвуковом сканировании позвоночных артерий особое внимание необходимо уделять обследованию позвоночных артерий до входа в канал поперечных отростков (экстравазальные компрессии, стенозы, извитости), в канале поперечных отростков (извитости, экстравазальные компрессии) и в резервной петле (чаще всего это избыточные извитости с септальными стенозами). Мы фиксируем систолическую/диастолическую/среднюю скорости в этих трех сегментах. До входа в канал поперечных отростков могут наблюдаться следующие аномалии хода позвоночных артерий (Казанчян П.О., Валиков Е.А. (2005))::
а) S –извитость,
б) перегиб под острым углом,
в) петлеобразование,
г) латеральное смещение устья,
д) медиальное смещение устья,
е) заднее отхождение с образованием перегиба.
Несмотря на то, что ВБН очень часто встречается в популяции, а инсульты в этом бассейне дают большую инвалидизацию, летальность и вероятность повторных тнсультов, чем инсульты в каротидном бассейне (Flossmann E., с соавт., 2003; 2006) до настоящего времени нет четких показаний для реваскуляризации ПА (Khan S., с соавт., 2007).
Дискутируется вопрос о величине ЛСК, которая могла бы стать критерием для хирургической коррекции. М. Yurdakul M. с соавт., (2011) считают, что при стенозе ПА ≥ 50% систолическая ЛСК ≥ 108 см/сек, диастолическая ЛСК> 36 см/сек Y. Hua.с соавт., (2009) – ЛСК s ≥ 140 см/сек, ЛСК d ≥ 35 cм/сек, а при стенозе ПА 70-99% ЛСК ≥ 210 см/сек. Соотношение систолических скоростей до входа в канал поперечных отростков и в канале – при стенозах ≥50% - ≥ 2,1 , при стенозах 70-99% - ≥ 4,0.
А.О. Чечеткин (2012) считает критериями стеноза ПА 70% следующие показатели
Vs в устье ≥160 см/с (чувствительность 91%, специфичность 88%);
Vs в сегменте V2 ≤25 см/с (чувствительность 92%, специфичность 65%);
отношение Vs в устье к Vs в сегменте V2 ≥4,5 (чувствительность 91%, специфичность 88%).
Специфичность метода в постановке точного диагноза выраженного стеноза ПА достигала 100% в случае, если Vs в устье была ≥188 см/с, а отношение Vs в устье к Vs в сегменте V2 ≥8,0.
Полученные пороговые показатели кровотока для диагностики стенозов в устье позвоночных артерий могут использоваться как справочные только при изолированных устьевых стенозах ПА при отсутствии другой патологии.
На практике, к сожалению, обычно мы сталкиваемся с тандем- патологией позвоночных артерий (проблемами в канале поперечных отростков, избыточными извитостями в резервных петлях с септальными стенозами и т.д.), с многососудистыми поражениями (подключичных, сонных, контрлатеральной позвоночной артериями), с асимметрией позвоночных артерий, с вазоспазмом и артериосклерозом, с внутричерепной гипертензией, с низкой фракцией выброса, с нарушениями ритма, с артериальными и венозными гипертензиями – то есть с многофакторной зависимостью линейных скоростей кровотока в конкретном участке артерии у конкретного пациента
и однозначнай трактовки критерия ЛСК – быть просто не может. Наиболее информативно не только повышение систолической, но, главное, падение диастолической скоростей, с соответствующим увеличением индекса S/D.
Оценивая гемодинамическую значимость поражения, надо понимать, что это такое поражение, которое не обеспечивает нормальной перфузии органа. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) представляет собой разность между артериальным давлением, приносящим кровь к мозгу, и венозным давлением, благодаря которому кровь оттекает от мозга. Среднее значение ЦПД равно среднему значению системного артериального давления в сосудах основания мозга (в клиностазе), при котором оно примерно равно диастолическому давлению (около 80 мм рт.ст.) в сумме с 1/3 пульсового давления за вычетом внутричерепного венозного давления (в норме около 10 мм рт.ст.), т.е. 80-85 мм рт ст. Адекватная перфузия головного мозга зависит не от величины ЛСК, а от абсолютных значений объемного кровотока и от степени соответствия объемного венозного оттока объемному артериальному притоку. При нарушениях венозного оттока наблюдается ухудшение перфузии, развивается ишемия мозга с развитием лейкоареоза, очагов как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах, расширение боковых желудочков и кортикальных борозд, церебральная атрофия. Дисбаланс венозного и артериального церебрального кровообращения вызывает вызоспазм, развитие артериосклероза (с ремоделированием артерий) и вторичное снижение артериального притока по сонным и позвоночным артериям. При повышении венозного давления вследствие нарушения оттока в экстракраниальном отделе, нарушается поступление жидкости из ликворного пространства в кровь и возможно повышение давления спинномозговой жидкости.
Длительное нарушение абсорбции цереброспинальной жидкости лежит в основе развития нормотензивной гидроцефалии с развитием деменции, тазовых расстройств, нарушений ходьбы и расширением желудочковой системы. Острое нарушение венозного оттока, в частности при сердечно-сосудистых операциях, может лежать в основе развития ишемических неврологических осложнений, а также отека мозга. В интра- и послеоперационном периоде недиагностированный венозно-артериальный дисбаланс усугубляется клиностатическим положением больного, в ряде случаев нарушениями центральных механизмов венозного оттока (ухудшением функции внешнего дыхания, диастолической дисфункцией правых отделов сердца), компрессией или тромбозом доминантной яремной вены при ее канюлировании, особенно если отмечается усиление артериального кровотока по реконструированной артерии (поэтому после реконструкции артерий необходима активизация венозного оттока). Применение нитроглицерина или других дозаторов NO приводит к еще большему повышению периферического сопротивления вследствие увеличения венозно-артериального дисбаланса и повышения внутричерепного давления. У таких больных возможно развитие отека мозга, ишемических инсультов с тяжелой общемозговой клиникой и медленным регрессом симптоматики. Учитывая роль венозной системы в функционировании головного мозга, ее обследование на интра- и экстракраниальном уровнях должно быть обязательно включено в рутинную программу обследования брахиоцефальных артерий.
Так как основным венозным коллектором у человека являются внутренние яремные вены (ВЯВ), необходимо учитывать площадь их поперечного сечения, среднюю ЛСК и реакцию клапанного аппарата на пробу Вальсальвы. При наличии клинических проявлений или выявлении патологии обязательно фиксировать те же показатели по позвоночной, наружной яремной (иногда по передней яремной) венам.
Помимо
изучения размеров и скоростей по
брахиоцефальным сосудам, особенностей
их взаиморасположения, необходимо
исключать динамические компрессии
артерий и вен
с помощью функциональных проб.
Возможность возникновения нарушений мозгового кровообращения во многом зависит от состояния церебрального сосудистого резерва, который определяется способностью системы мозгового кровообращения компенсировать гемодинамические нарушения и зависит от сочетанного функционирования анатомических и функциональных источников компенсации (главы 7,9).
Для оценки церебрального перфузионного резерва (ЦПР) алгоритм обследования расширяется за счет проб, определяющих церебральную реактивность как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах. Для определения ЦПР по средним мозговым артериям используется гиперкапническая проба с произвольной задержкой дыхания и гипокапническая – гипероксическая (спонтанная гипервентиляция) с последующим определением гомеостатического диапазона. За рубежом используется определение индекса задержки дыхания (ИЗД) (глава 13). Для оценки перфузионного резерва в вертебробазилярном бассейне (индекс фотореактивности) фиксируются изменения ЛСК по задним мозговым артериям при световой стимуляции зрительного анализатора. Для выбора условий хирургической реконструкции сонных артериях определяется толерантность мозга пациента к ишемии (глава 9)..
Функциональная состоятельность реконструированного сосудистого участка определяется правильностью технического исполнения. Для сонных артерий в послеоперационном периоде эффективность коррекции контролируется сканированием самой зоны реконструкции, оценкой кровотока по надблоковым артериям, при необходимости ТКДГ. При стентировании оценивается правильность установки стента, полноценность раскрытия всех его отделов и, соответственно, проходимость, отсутствие осложнений.
В ФБГУ «НЦН» РАМН на основании многолетнего опыта обследования пациентов после баллонной ангиопластики со стентированием ветвей дуги аорты были разработаны протоколы ультразвукового исследования, которые представлены в ПРИЛОЖЕНИИ (Чечеткин А.О., 2012).
Как показывают наблюдения, рестенозы, обусловленные как правило гиперплазией интимы, развиваются в первый год- полтора.
Lai В. с соавт. (2007) предложил следующую классификацию гиперплазии неоинтимы в стенте:
- тип I (локальный на конце стента - focal end-stent) - протяженность поражения <10 мм, которое расположено на проксимальном или дистальном конце стента, но не сразу на обоих концах;
- тип II (локальный внутри стента — focal intrastent) — протяженность поражения <10 мм, находится в пределах стента, не выходя за его границы;
- тип III (диффузный внутри стента - diffuse intrastent) - протяженность поражения >10 мм, которое находится в пределах стента и не выходит за его границы;
- тип IV (диффузный пролиферативный - diffuse proliferative) - протяженность поражения >10 мм, которое выходит за пределы стента;
- тип V (окклюзия - total occlusion) - свободный просвет стента не идентифицируется и кровоток не определяется.
Степень гиперплазии неоинтимы зависит от вида и качества стента, правильности его установки и от состояния эндотелия пациента. Как правило, рестенозы ВСА, как при стентировании, так и при каротидных эндартэктомиях, наблюдались при миоинтимальных утолщениях (или пролонгированных стенозах) ОСА, т.е. тех участков, которые непосредственно прилегали к стенту.
Пациенты с миоинтимальными утолщениями должны более часто подвергаться ультразвуковому динамическому контролю и получать терапию, направленную на восстановление функции эндотелия.
Заключение по патологии б/ц сосудов должно заполняться в строго рубрифицированной форме и иметь схему патологии (рис. 14.8). Представленный в приложении вариант бланка обследования б/ц сосудов в компактной методологической и методической форме содержит минимально-достаточную информацию и может обеспечивать необходимую преемственность на разных стадиях оказания пациенту квалифицированной помощи.
Рис. 14.8. Схема экстракраниального и интракраниального отделов брахиоцефальных артерий (см. Приложение).
.Казанчан П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. – М., Изд-во МЭИ, 2005.- С. 12-13.
Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.- 2007.
Цвибель В., Пеллерито Дж. Ультразвуковое исследование сосудов. ООО. Видар. – 2008.- с127-128.
Чечеткин А.О. Комплексная оценка атеросклеротического поражения ветвей дуги аорты на этапах рентгенэндоваскулярных вмешательств. Автореферат дисс.канд мед.наук.-2012. – 48c.
Coppi G., Moratto R., Veronesi J. et al. Carotid artery stent fracture identification and clinical relevance // J Vase Surg. - 2010. - Vol.51, JV°6. - P. 1397-405.
Eliasziw M., Smith R., Singh N. et al. Further comments on the measurement of carotid stenosis from angiograms. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Group // Stroke. - 1994. - Vol.25, JVbl2. - P. 2445-9.
Flossmann E., Rothwell P. Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke // Brain. - 2003. - Vol.126, N°Pt 9. - P. 1940-54.
Flossmann E., Touze E., Giles M. et al. The early risk of stroke after vertebrobasilar TIA is higher than after carotid TIA (abstract) // Cerebrovascular Dis. - 2006. -Vol.219JV2(Suppl4).-P.6.
Hua Y., Meng X., Jia L. et al. Color Doppler imaging evaluation of proximal vertebral artery stenosis // AJR Am J Roentgenol. - 2009. - Vol. 193, N°5. - P. 1434-8.
Khan S., Cloud G., Kerry S., Markus H. Imaging of vertebral artery stenosis: a systematic review // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2007. - Vol.78, N211. - P. 1218-25.
. Lai В., Kaperonis E., Cuadra S. et al. Patterns of in-stent restenosis after carotid artery stenting: classification and implications for long-term outcome // J Vase Surg. - 2007. -Vol.46, №5.-P. 833-40.
Rothwell P., Gibson R., Slattery J. et al. Equivalence of measurements of carotid stenosis. A comparison of three methods on 1001 angiograms. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group // Stroke. - 1994. - Vol.25, №12. - P. 2435-9.
Yurdakul M., Tola M. Doppler criteria for identifying proximal vertebral artery stenosis of 50% or more // J Ultrasound Med. - 2011. - Vol.30, №2. - P. 163-8.