- •Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней эндокринной системы”
- •Актуальность
- •Учебные цели:
- •Перечень практических привыов, которые студент должен усвоить
- •Содержание темы Неотложные состояния при сахарном диабете. Коматозные состояния при сахарном диабете Гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические проявления гипогликемической комы
- •Легкое гипогликемическое состояние
- •Выраженное гипогликемическое состояние
- •Глубокая гипогликемическая кома
- •Лабораторная диагностика
- •Лечение
- •Кетоацидотическая кома
- •Патогенез
- •Предвестники кетоацидотичної комы
- •Клинические проявления кетоацидотической комы
- •Лабораторная диагностика
- •Осложнение кетоацидотической комы
- •Дифференциальный диагноз кетоацидоза
- •Лечение кетоацидотичної комы
- •Гиперосмолярная (неацидотична) кома
- •Лечение гиперосмолярной комы
- •Гиперлактацидемическая кома
- •Етиология
- •Клинические проявления гиперлактацидемической комы
- •Лабораторная диагностика
- •Лечение гиперлактацидемической комы
- •Контроль начального уровня знаний
- •Контроль конечного уровня знаний
- •Ситуационные задачи
- •А. Введение инсулина короткого действия внутривенно
- •Контрольные вопросы
- •Практические задачи
- •Материалы, которые необходимые для самоподготовки
Лечение гиперосмолярной комы
1. Регидратация.
Вводят гипотонический раствор Nасl 0,45% по 2 л/час на протяжении первых 2-х часов, потом по 1 л/час к нормализации осмолярности крови и венозного давления. При достижении гликемии 14 ммоль/л переходят на инфузию 2,5% раствора глюкозы. Через сутки вводят 8-12 л жидкости.
2. Коррекция гипокалиемии.
Введение препаратов калия осуществляется лишь при снижении гликемии до 14 ммоль/л. Если уровень калия в крови меньше 3,5 ммоль/л и нет анурии, вводят по 10-20 ммоль Ксl (7,5-15 мл 10% Ксl) на 1 литр раствора Nасl на час.
3. Инсулинотерапия.
Інсулинотерапия осуществляется только путем внутривенного капельного введения по 8-12-16 ОТ инсулина каждый час к снижению гликемии ниже 14 ммоль/л.
При достижении гликемии 14 ммоль/л (250 мг%) переходят на дробное введение инсулина по 6-8 ОТ каждые 3 часа.
4. Для профилактики отека головного мозга и улучшения его метаболизма вводят внутривенно 50 мл 1% глутаминовой кислоты.
5. Оксигенотерапия.
6. Профилактика тромбозов - гепаринин по 5000-6000 ОТ 4 раза на день внутримышечно.
7. Симптоматическая терапия.
При сердечной недостаточности - кордиамин, строфантин или корглюкон.
При гипотонии - 1-2 мл 0,5% ДОКСА или другие минералокортикоиди, плазмозаменители (гемодез, альбумин, реополиглюкин).
Антибиотики по показаниям.
Гиперлактацидемическая кома
Гиперлактацидемическая кома - острое осложнение сахарного диабета, который развивается вследствие накопления в организме молочной кислоты и возникновение метаболического ацидоза. Встречается редко, отличается высокой летальностью - 50%.
Етиология
1. Пожилой возраст (склонность к гипоксии).
2. Сопутствующие заболевания с гипоксией (поражение сердца, легких, хронический алкоголизм).
3. Острые гипоксии (шок травматический, кардиогенный, токсичный, острые инфекционные или воспалительные заболевания, кровотечения, коллапс, инфаркт миокарда).
4. Эндогенные интоксикации (печеночная или почечная недостаточность, лейкоз, трудные инфекции).
5. Экзогенные интоксикации (метанол, етанол).
6. Фармакогенные лактацидози при употреблении бигуанидов, фруктозы, многоатомных спиртов, салицилатов, лактату натрия.
Провоцирующие факторы:
1) чрезмерная физическая нагрузка (в работающей мышце синтезируется молочная кислота);
2) гиповитаминоз, особенно витамина В1;
3) дефицит магния;
4) острые интоксикации.
Схема патогенеза гиперлактацидемической комы
Гипоксия.
Гиперсекреция катехоламонов, СТГ, глюкокортикоидов.
Угнетение аэробного гликолиза.
Стимуляция анаеробного гликолиза.
повышенная продукция молочной кислоты.
снижение активности пируватдегидрогеназы, что превращает
пировиноградную кислоту (ПВК) в ацетил-коа - блокада окисления ПВК.
Накопление ПВК с восстановлением ее к молочной кислоте.
Блокада секреции Н+ почками.
Нарушение соотношения окисленного NАDF и восстановленного NADF Н2.
Нарушение транспорта ПВК в митохондрии.
Клинические проявления гиперлактацидемической комы
Кома может развить быстро, на протяжении нескольких часов.
Продромальний период иногда сопровождается диспепсическими явлениями (анорексия, дурнота, рвота), ускоренным дыханием, стенокардией и мышечными болями (молочная кислота - сильный "мышечный яд"), нарушениями психоэмоциональной сферы. Летальность высокая - 50-80%, поскольку уже при повышении уровня молочной кислоты до 7 ммоль/л развиваются необратные изменения в тканях.
Поражение ЦНС: апатия, сонливость. Возможное возбуждение, мечтание, бессоницу, двигательное беспокойство. Постепенно развивается кома.
Поражение сердечно-сосудистой системы: блокада адренергических рецепторов периферических сосудов - выраженная и стойкая гипотония, коллапс, гипотермия. Блокада адренергических рецепторов миокарду - стойкая брадикардия, снижение сократительной способности миокарду, развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, резистентной к терапии. Внутрисосудистые тромбозы.
Поражение почек: олигурия, потом анурия.
Поражение желудочно-кишечного тракта: диспепсия, дурнота, рвота.
Изменение мышц: мышечные боли, гипотония мышц.
Органы дыхания: ускоренное поверхностное дыхание, потом дыхания Кусмауля, обусловленное ацидозом.