Токсическое действие

Кремнезем (кварц) сам по себе не ядовит. Токсически он дейст­вует на организм человека и животных, только будучи превращен в тончайшую пыль, с размером частиц в 0,5—0,25 нм, попадаю­щую в легкие при вдыхании. Запыление легких кремнеземом происходит на производствах фарфоро-фаянсовых, стекольных, огнеупорного кирпича, на разработках руд цветных и драгоценных металлов, при пескоструйной очистке литья и других изделий и т. д. Вдыхание пыли, содержащей свободный кремнезем, ведет к тяжелейшему за­болеванию, известному под названием силикоза.

Проблеме силикоза в СССР уделено огромное внимание, и по этому вопросу имеется обширная литература. В двухтомном сбор­нике Академии наук «Борьба с силикозом» за 1953 и 1955 гг. объединены работы по патологии силикоза и борьбе с ним. Сили­коз не является чисто местным заболеванием легких: действие двуокиси кремния не ограничивается только «фиброгенным», сти­мулирующим клеточные элементы соединительной ткани, как это считали еще недавно. Процесс развития фиброза в легких не мо­жет не отразиться на кровеносной системе и на всем организме в целом. Это доказано многочисленными клиническими наблюдения­ми, патофизиологическими и биохимическими исследованиями, а также патоанатомическими изменениями, обнаруженными на сек­циях.

Развивающийся в легких силикотический процесс может долгое время не давать субъективных и объективных признаков или же давать очень скудные, малохарактерные, такие, как покашливание, кашель, боли в различных отделах грудной клетки, одышка при физическом напряжении. При объективном обследовании обнаруживаются такие же скудные признаки заболевания. Некоторое выпя­чивание грудной клетки, ограничение подвижности легочных краев, иногда сухие хрипы, жесткое дыхание, шум трения плевры. Важ­ными симптомами являются изменение дыхания, особенно резкое учащение его при мышечном напряжении, уменьшение жизнен­ной емкости легких. В более тяжелых случаях могут появиться резкие изменения со стороны сердца и сосудистой системы. Кро­вяное давление имеет тенденцию к понижению. В поздние сроки развиваются симптомы «легочного сердца», расширение и гипертрофия правого желудочка, акцент на втором тоне, декомпенса­ция сердца, с увеличением печени, отеками, синюхой, одышкой. Наличие силикоза устанавливается главным образом рентгенологи­чески. В начальной стадии отмечаются усиление сосудистого ри­сунка, наличие отдельных узловых тканей (2—3 мм в диаметре), расширение и уплотнение корней легких; часто изменение междо­левой плевры в виде линейных теней.

Во второй стадии рентгенологически установлено увеличение раз­меров и количества узелковых теней, усиление сетчатости, те­ни уплотненных лимфатических узлов. Почти в половине случаев — плевральные изменения, диффузная эмфизема в области фиброз­ных участков. Количество узелков может сильно увеличивать­ся и принимать картину «снежной бури». В третьей стадии обнаруживаются на рентгене массивные участки сплошного затемнения. Эмфизема, изменения плевры («Вредные вещества в промыш­ленности»).

Из других явлений токсического действия двуокиси кремния, обнаруживаемых клинически при помощи капилляроскопии,— понижение проницаемости сосудов, затем резкое нарушение термо-регуляторной функции. Со стороны нервного статуса — явления раздражительной слабости, нарушение центральной вегетативной регуляции, развитие астенического синдрома (М. А. Ковнацкий). Биохимические изменения, происходящие в организме, проявляют­ся уменьшением количества белков в крови, удлинением срока свертываемости сыворотки, нарушением превращений серосодержащих аминокислот, недостаточностью окислительных процессов, уменьшением выделения общего азота и креатинина с мочой (Т. И. Казанцева).

Изменения в легких проявляются развитием фиброзной ткани в них; при этом развитие соединительной ткани в легких может быть ограниченным, в виде узелков и узлов и может быть диффуз­ным, иногда с разрушением эластических волокон легочной тка­ни, следствием чего является эмфизема. Изменение бронхов вы­ражается катарально-десквамативным, деструктивным бронхитом и развитием бронхоэктазий. Изменения в кровеносных сосудах — артериях и венах — весьма значительны. Соединительная ткань сдавливает сосуды, вызывает гипертрофию мышечных волокон, а затем их гибель с замещением их соединительной тканью. В ко­нечной стадии фиброз легких сопровождается гиалинозом сосудис­той стенки. В правом сердце возникают явления гипертрофии: и тяжелых случаях встречается типичное «легочное сердце». В сердце нередко обнаруживаются явления кардиосклероза. В нервных волокнах происходят также дегенеративные изменения — склероз нервов (П. П. Движков).