9. Фізіологічні властивості клітин робочого міокарда

Основною функцією робочого міокарду є скорочення.

Процес скорочення відбувається в 4 етапи:

1 Етап: збудження міокардіоцитів.

ПД, що виникає у провідній системі поширюється до клітин робочого міокарду і на їх мембрані виникає ПД.

Його основні фази :

1. Фаза швидкої деполяризації. Триває 1-2 мсек.

ЇЇ механізм аналогічний такому у скелетних м’язах і нервах і пов’язаний з відкриттям швидких потенціалзалежних Na-каналів та входом Na в клітину, що викликає деполяризацію.

2. Фаза повільної реполяризації – фаза «плато». Ця фаза відрізняє ПД міокардіоцитів від ПД інших збудливих тканин (нервів, скелетних м’язів, провідної системи).

Триває 0,2 сек. (у передсердях) і 0,5 сек. (у шлуночках).

ЇЇ механізм пов'язаний з :

- відкриттям повільних потенціалзалежних Са-каналів та входом Са і Na в клітину;

- відкриттям К-каналів та виходом К із клітини.

Вихід К переважає над входом Са і Na, тому кінцевим результатом є реполяризація, але повільна.

3. Фаза швидкої реполяризації.

ЇЇ механізм пов'язаний з :

- закриттям Са-каналів та припиненням входу Са в клітину;

- відкриттям К-каналів та посиленим виходом К.

Тривалість ПД скоротливих міокардіоцитів залежить від частоти ПД (чим більша частота ПД, тим менша тривалість).

Рефрактерні періоди під час ПД :

1. Абсолютна рефрактерність – період повної втрати збудливості скоротливим міокардом (ніякий подразник не може викликати ПД).

Причина: інактивація Na-каналів.

Тривалість абсолютної рефрактерності у передсердях 0,15 с., у шлуночках 0,25-0,3 с. Абсолютна рефрактерність виникає під час фази деполяризації і плато.

2. Відносна рефрактерність – період в який ПД виникає на дуже сильний подразник. Цей ПД має низьку амплітуду, малу тривалість і змінену форму.

Тривалість періоду відносної рефрактерності у передсердях 0,03с., у шлуночках 0,05 с.

Значення періодів рефрактерності

1. У серці можливі лише поодинокі скорочення. Сумація скорочень (тетанус) неможлива. Це означає, що серце може скорочуватись лише після того, як розслабиться. Тетанус унеможливлював би наповнення серця кров’ю і порушував його нагнітальну функцію.

2. Направлене поширення збудження і відсутність його циркуляції.

У нормі абсолютний рефрактерний період більший, ніж час поширення збудження по передсердях і шлуночках. Після того, як хвиля збудження від SA вузла охопить весь міокард, вона згасає. Зворотній рух цієї хвилі неможливий, оскільки серце в періоді рефрактерності (збудження від шлуночків до передсердь не поширюється).

2 етап : електромеханічне спряження (спряження між збудженням і скороченням).

Цей процес забезпечується іонами Са. Як відомо, джерелом Са для скорочення скелетних м’язів є СПР, а для гладеньких – позаклітинне середовище. При скороченні міокарду використовується Са з 2-ох джерел:

1. Внутрішньоклітинне джерело (СПР – цистерни і поздовжні трубочки).

Механізм мобілізації Са:

- поширення ПД по мембрані СПР виникає відкриття потоенціалзалежних Са-каналів і за градієнтом концентрації Са іде в саркоплазму.

- під час фази плато ПД Са заходить в клітин і активує вторинні посередники. Фосфоліпаза С сприяє утворенню ІТФ, який активує вихід Са із СПР.

2. Позаклітинне джерело.

Поширення ПД по мембрані Т-трубочок викликає відкриття Са-каналів і вхід Са із просвіту Т-трубочки в цитоплазму. Т-трубочки – інвагінації сарколеми. Вміст Т-трубочок – це вміст позаклітинного середовища. Діаметр Т-тубочок в кардіоміоцитах в 5 разів більший, ніж в скелетних м’язах, а об’єм у разів більший.

Са Т-трубочок поповнюється за рахунок позаклітинного середовища, з яким вони сполучаються. У Т-трубочках Са депонується за рахунок зв’язуванню з аніонними залишками глікопротеїнів мембран.

У середовищі, позбавленому Са, сила серцевих скорочень поступово зменшується і врешті решт припиняється (дослід Рінгера).

Таким чином у електромеханічному скороченні кардіоміоцитів використовується 2 джерела Са. Позаклітинне джерело є важливішим. Позаклітинний Са сприяє мобілізації Са із внутрішньоклітинного депо.