Гипертоническая болезнь сердца

ГБС это хроническое заболевание, клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение АД: систолическое АД выше 140 мм рт. ст., диастолическое выше 90 мм рт. ст.

В большинстве случаев (до 95%) причины и механизмы установить не удается. Первичную гипертоническую болезнь описывают как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций».

Артериальную гипертонию, являющуюся симптомом какоголибо другого заболевания, называют вторичной, или симптоматической.

Факторами риска ГБС являются: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, курение, тучность, гиподинамия.

В настоящее время считается, что основным механизмом развития ГБС является врожденная предрасположенность, выражающаяся в уменьшении количества нефронов в почке или в нарушении транспорта ионов через клеточную мембрану нефроцитов, что ведет к задержке ионов натрия и повышению АД.

Различают три стадии течения гипертонической болезни.

Первая стадия функциональная, которая характеризуется спазмом артерий и гипертрофией их стенок. Вторая стадия стадия распространенных изменений артерий характеризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их просвета. Для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка за счет повышенной нагрузки.

В связи с изменением артерий и нарушением кровообращения происходят вторичные изменения в органах, что характерно для третьей стадии стадии изменений органов (нарушение кровоснабжения, кислородное голодание и склероз органов) со снижением их функции. Осложнения гипертонической болезни проявляются тромбозом артериол и артерий или их разрывом, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям.

В любой из стадий болезни могут возникать так называемые гипертонические кризы резкие внезапные повышения АД.

На основании преобладания тех или иных изменений в организме принято выделять сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

• Сердечная форма гипертонической болезни проявляется ИБС, инфарктом миокарда. Вначале гипертрофируется левый желудочек, в дальнейшем присоединяется гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более «бычье сердце»

• Мозговая форма гипертонической болезни проявляется кровоизлиянием в мозг. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста.

• Почечная форма гипертонической болезни проявляется склерозом стенок мелких артерий, что приводит к развитию нефросклероза первичносморщенной почки: участки, плохо снабжаемые кровью, атрофируются, западают, а рядом сохранившиеся участки компенсаторно гипертрофируются и выбухают, что и обусловливает их неровную зернистую поверхность. Почка выглядит маленькой, бледной, с истонченным корковым веществом.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями.

К группе ревматических болезней относятся: ревматизм (инфекционноаллергическое заболевание с поражением сердца и сосудов), ревматоидный артрит (дезорганизация соединительной ткани: синовиальных оболочек и суставного хряща), красная волчанка и др.

Ревматизм

Ревматизм встречается у людей всех возрастов, но обычно поражает детей. Возбудителями ревматизма являются стрептококки группы А. Однако его патогенные свойства проявляются при наличии сенсибилизации организма, например в результате многократно перенесенных ангин. Имеет значение и наследственная предрасположенность к ревматизму.

При ревматизме поражаются сердце и сосуды. В сердце повреждаются миокард, эндокард и перикард.

Эндокардит поражение локализовано в париетальных и клапанных участках. Здесь возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания. В исходе эндокардита наступают склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к сосочковым мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца: или недостаточность клапанов, или недостаточность предсердножелудочкового отверстия.

Миокардит поражение средней оболочки сердца; характерно образование гранулем в периваскулярном пространстве (очаги фиброзного некроза). При миокардите может развиться острая сосудистая недостаточность. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Перикардит воспаление перикарда, может быть серозным, фибринозным или серознофибринозным. Макроскопическая картина фибринозного перикардита «волосатое сердце», иногда и облитерация полости перикарда с обызвествлением фиброзных наложений («панцирное сердце»).

Ревматоидный артрит хроническое заболевание, основу которого составляет приводящая к деформации прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, синовиальных оболочек и суставного хряща.

Синовиит воспаление синовиальной оболочки, возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах. Характерна острая воспалительная реакция с развитием отека, затем отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, образование грануляционной ткани, которая в виде пласта наползает на хрящ и кость, вызывая повреждение суставных поверхностей с образованием фибрознокостного анкилоза. Поражаются связки, сухожилия, суставная сумка с образованием ревматических узлов.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль

Задание 1

Ответьте на вопросы.

Чем обеспечивается ритм работы сердца? Чем представлена проводящая система сердца?

Ритм работы сердца обеспечивается автономной саморегулирующей системой сердца проводниковой системой, которая представлена узлами и пучками атипической мышечной ткани: это синуснопредсердный узел, расположенный в устье верхней полой вены; предсердножелудочковый узел, пучок Гисса, расположенный в перегородке желудочков и ножек Гисса, конечные разветвления которых анастомозируют с сократительными волокнами сердечной мышцы.

Объясните причину возникновения потенциала действия. Что такое синусовый ритм? Почему синуснопредсердный узел является водителем ритма?

Водителем ритма является синуснопредсердный узел, клетки его обладают наибольшей скоростью деполяризации (перезарядки мембран клеток узла) и возникновения ПД (потенциала действия), от которого возбуждение распространяется по стенке правого предсердия к предсердножелудочковому узлу (вторичному водителю ритма), а от него в пучок и ножки Гисса.

Скелетные мышцы могут длительно сокращаться. Почему сердце не может выполнять такую работу (длительный период сокращения)?

Во время сокращения сердечная мышца не отвечает на раздражения, так как ее возбудимость резко снижена (свойство сердечной мышцы). В начальный период расслабления возбудимость сердца восстанавливается. В этот момент сердце может ответить внеочередным сокращением экстрасистолой на дополнительное раздражение. Однако следом за экстрасистолой следует компенсаторная пауза, т.е. сердечная мышца не может работать в режиме длительного сокращения, так как она невозбудима, т.е. не произошла деполяризация мембран для возникновения ПД.

Что такое экстрасистола, каковы причины ее возникновения? Почему за экстрасистолой обязательно следует компенсаторная пауза?

Патология сердечнососудистой системы, характеризующаяся нарушением сердечного ритма, при котором отмечается внеочередное сокращение всего миокарда или только его отдельной части. Причины появления данной патологии могут быть разнообразны, заболевание может иметь психогенную природу. У больных с разного рода неврозами, вегетативной дистонией и остеохондрозом шеи также может развить экстрасистолия. Заболевание может быть спровоцировано воздействием на организм пищевых и химических реагентов, алкоголя и наркотических веществ. Данная патология органической природы может возникать на фоне таких заболеваний как: кардиосклероз, перикардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, миокардит, разного рода пороках сердечной мышцы, при амилоидозе, гемохроматозе и саркоидозе. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.