- •8.4. Мозжечок
- •8.6. Базальные ганглии
- •8.8. Методы исследования цнс
- •8.9. Особенности физиологии цнс развивающегося организма
- •Глава 9 вегетативная нервная система
- •9.1. Функциональные особенности внс и ее отделы
- •9.2. Симпатическая нервная система
- •9.4. Парасимпатическая нервная система
- •9.6. Интраорганная нервная система и тканевые рецепторы
- •9.8. Взаимодействие между отделами внс
- •9.9. Центры вегетативной нервной системы
- •9.10. Афферентные пути вегетативной нервной системы
- •9.11. Дуга вегетативного рефлекса
- •9.12. Тонус вегетативных центров
- •9.14. Особенности вегетативной нервной системы детей
- •Глава 10
- •10.1. Общая характеристика эндокринных желез и гормонов
- •10.2. Регуляция образования гормонов
- •10.3. Методы изучения функций желез внутренней секреции
- •10.4. Гипофиз
- •10.5. Эпифиз (шишковидная железа)
- •2. Установлена определенная зависимость между содержанием йода и гормонообразова-
- •Глюкагон
- •10.10. Надпочечники
- •10.11. Половые железы
- •10.12. Гормоны плаценты. Понятие о тканевых гормонах и антигормонах
- •10.13. Особенности эндокринной системы детей
- •10.14. Эндокринная система стареющего организма
- •Глава 11
- •11.1. Кровь как внутренняя среда организма
- •11.3. Регуляция эритропоэза
- •11.4. Физиология лейкоцитов
- •11.5. Регуляция лейкопоэза
- •11.6. Система регуляции агрегатного состояния крови (pack)
- •Глава 12
- •12.1. История. Понятия. Роль системы дыхания
- •12.2. Внешнее дыхание
- •12.8. Система дыхания старкющего организма
- •Глава 13
- •13.2. Цикл сердечной деятельности
- •13.3. Особенности свойств сердечной мышцы
- •1. Параметры потенциала покоя и пд.
- •13.4. Особенности энергетического обеспечения сердечной мышцы
- •13.6. Методы исследования деятельности сердца
13.4. Особенности энергетического обеспечения сердечной мышцы
Главным источником энергии для сердца является процесс аэробного окисления. Анаэробное окисление (анаэробный гликолиз) для сердца в отличие от скелетной мышцы играет незначительную роль. Потенциальными носителями энергии являются главным образом неуглеводные субстраты. Это свободные жирные кислоты и молочная кислота (около 60 %), пировиноградная кислота, кетоновые тела и аминокислоты (менее 10 %). Только около 30 % расходуемой сердцем энергии покрывается за счет глюкозы; при физической нагрузке увеличивается энергетическая доля жирных и молочной кислот при одновременном снижении энергетической доли глюкозы. Таким образом, сердце утилизирует недо-окисленные продукты, накапливающиеся в результате интенсивной мышечной работы, и тем самым препятствует закислению внутренней среды организма.
Большая зависимость деятельности сердечной мышцы от аэробного окисления делает сердце весьма зависимым от поступления кислорода к кардиомиоцитам. Сердце массой 300 г потребляет около 30 мл О2 в минуту, что составляет 10—12 % от общего количества потребляемого организмом кислорода в покое (масса сердца составляет 0,5 % от массы тела). На 1 кг массы весь организм потребляет около 4 мл О2 в 1 мин, а сердце — около 100 мл, т.е. в 25 раз больше. Скелетная мышца может некоторое время работать вообще без кислорода (в долг) за счет гликолиза. Коэффициент полезного действия сердца в среднем составляет около 30 %, т.е. несколько больше, нежели скелетной мышцы, — 20—25 %.
278
При ухудшении коронарного кровотока и
недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце в ней могут развиваться патологические процессы, вплоть до инфаркта. Однако это случается относительно редко благодаря миоглобину, имеющемуся в сердечной мышце в количестве около 4 мг/г ткани. Он обладает большим сродством к О2, запасает его во время диастолы и покоя сердца и отдает во время систолы, когда кровоток в коронарных артериях желудочков прекращается: 1 г миоглобина связывает 1,34 мл О2, что составляет 0,005 мл на 1 г ткани. Этого количества кислорода хватает для работы сердца в течение 3—4 с (в норме систола желудочков длится 0,3 с). Даже в случае кратковременного спазма коронарных сосудов, например, при сильных отрицательных эмоциях кислород, связанный с миоглобином, смягчает трудную для сердца ситуацию.
13.5. АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И АРИТМИЯ В ЕГО ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Свойством автома-тии обладают только атипические мышечные волокна сердца, формирующие его проводящую систему. Клетки рабочего миокарда авгоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного б раствор Рингера. Сердце млекопитающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает ритмически сокращаться.
А. Проводящая система сердца имеет в своем составе узлы, образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 13.5).
Водителем ритма (пейсмекером) сердца является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца (Бахмана, Венкебаха, Тореля и др.), идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атри-овентрикулярный узел, образующий пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пурки-
нье. В центре синоатриального узла имеется «плотная зона», содержащая три вида клеток: П-клетки (истинные водители ритма), латентные водители ритма и пуркиньеподобные клетки. П-клетки имеются также в атриовент-рикулярном узле, но в меньшем количестве. П-клетки содержат мало миофибрилл, имеют слабо развитую эндоплазматическую сеть и напоминают мало дифференцированные эмбриональные кардиомиоциты. Связь П-клеток с клетками сократительного миокарда осуществляется с помощью промежуточных Т-клеток. Они близки по структуре клеткам сократительного миокарда. ПД клеток латентных водителей ритма напоминает таковой П-клеток. ПД пуркиньеподобной клетки подобен таковому клеток сократительного миокарда, но в 1,5—2 раза менее продолжителен. Каждый вид клеток: П-клеток, латентных водителей ритма и пуркиньеподобных — объединен в собственные группы — кластеры. Клетки Пуркинье обнаруживаются в основном в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье. По сравнению с клетками рабочего миокарда они содержат меньше митохондрий и миофибрилл. Эти клетки имеют мало Т-сис-тем и много вставочных дисков, что обеспечивает малое сопротивление и большую скорость проведения возбуждения.
Б. Механизм автоматии. Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением проницаемости их мембраны для некоторых ионов. Непосредственные причины следующие.
-
Медленно увеличивается проницае мость мембраны для Na+ и Са2+, вследствие чего они в большем количестве поступают в клетку, что ведет к ее деполяризации.
-
Уменьшение проницаемости мембраны для К+ также снижает поляризацию клеток.
-
Увеличение выхода из клеток СП со гласно электрическому градиенту. Все это ве дет к развитию медленной диастолической деполяризации этих клеток (см. рис. 13.7) и достижению критического уровня деполяри зации (—40—50 мВ), обеспечивающего воз никновение ПД и распространение возбуж дения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам.
Вся восходящая часть ПД клеток-пейсме-керов обеспечивается входом Na+ и Са2+ по одним и тем же медленным каналам, быстрые Na-каналы в этих клетках отсутствуют. Достижению критического уровня деполяризации пейсмекерных клеток способствует также сравнительно небольшая величина мембранного потенциала в начале медленной диастолической деполяризации: она состав-
279
Рис. 13.5. Проводящая система сердца (фронтальный срез).
ляет 60—70 мВ. Показано (И.Н.Полунин), что у разных пейсмекерных клеток поляризация неодинаковая, что обеспечивает разность потенциалов непосредственно между ними и постоянное их электротоническое взаимодействие. Первыми возбуждаются П-клетки, что с некоторым отставанием ведет к возбуждению латентных водителей ритма и пурки-ньеподобных клеток. Скорость деполяризации последних двух типов клеток несколько больше, поэтому все три типа пейсмекерных клеток возбуждаются фактически одновременно, что и обеспечивает их усиливающий передаточный возбуждающий эффект на клетки сократительного миокарда.
Характерной особенностью ПД пейсмекерных клеток синоатриального узла является меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда. Это объясняется тем, что передний его фронт обеспечивается входящим током Na+ и Са2+ по медленным управляемым каналам (в клетках рабочего миокарда главным образом входом Na+ по быстрым управляемым каналам). В пейсмекерных клетках быстрые Na-каналы отсутствуют. Активация медленных Na- и Са-каналов начинается при —40 мВ, инакти-
вируются они при 0—(+10 Мв) сразу после инверсии или в начале фазы реполяризации. То же самое имеет место и у клеток рабочего миокарда. В пейсмекерных клетках инверсия в ПД невелика — до 15 мВ.
Небольшая величина ПД (70—80 мВ) объясняется незначительной его инверсией и более низким, чем у клеток рабочего миокарда (85—90 мВ), потенциалом покоя (60— 70 мВ). Это связано с низкой проницаемостью мембраны пейсмекерных клеток для К+ и постоянным током Na+ и Са2+ в клетку (утечка ионов). Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пейсмекерных клеток и током ионов. Вследствие этого процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяриза-цию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К4" из клетки (рис. 13.6).
В. Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел, что обеспечивается деятельностью П-клеток. Взаимодействуя с экстракардиальными нервами, они определяют частоту сокращений сердца 60—80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет ат-
280
риовентрикулярный узел (40—50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30—40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом авто-матии. Его наличие можно доказать, например, в опыте Станниуса с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом частоты сокращений различных отделов сердца. Авто-матия всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях, в норме они функционируют в ритме, навязанном им синоат-риальным узлом, поэтому собственный их ритм не проявляется.
Г. Скорость распространения возбуждения отсиноатриального узла по рабочему миокарду предсердий и проводящей системе предсердий одинаковая — около 1 м/с. Далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с. Задержка объясняется тем, что проводящая синоатриальная ткань контактирует с атриовентрикулярным узлом посредством волокон рабочего миокарда, причем толщина их слоя здесь небольшая, типичные нексусы отсутствуют. Благодаря задержке обеспечивается последовательность сокращения предсердий и желудочков. Возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по проводящей системе желудочков равна 3 м/с, по субэндо-кардиальным окончаниям волокон Пуркинье и клеткам рабочего миокарда желудочков, как и по миокарду предсердий, — 1 м/с. Большая скорость распространения возбуждения по проводящей системе обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. При меньшей ско-
рости проведения возбуждения различные отделы сердца сокращались бы не одновременно, что значительно снизило бы мощность желудочков. От проводящей системы сердца к рабочему миокарду желудочков возбуждение передается с помощью волокон Пуркинье, причем раньше на сосочковые мышцы, а затем на верхушку сердца, после чего на все отделы желудочков.
Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает: 1) автоматию сердца; 2) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки; 3) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность; 4) надежность в работе сердца: при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией.
Д. Аритмия.
Экстрасистола — это внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы могут возникать не только у больного, но и у здорового человека. Их можно получить также в эксперименте. Например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различных фазах цикла сердечной деятельности, можно убедиться, что экстрасистолы возникают в конце диа-столического расслабления сердца или в начале паузы. У человека возникающие спонтанно экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными — внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. После желудочковой экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, которая является следствием выпадения очередной систолы, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы — в период рефрактерности. Предсерд-ная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой.
Блокада проведения возбуждения чаще встречается в атриовентрикулярном узле или в ножках пучка Гиса, является результатом патологического процесса в сердце. Блокада может быть полной, когда импульс от предсердий не доходит до желудочков — в этом случае они сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Блокада может быть неполной, когда часть импульсов предсердия доходит до желудочков.
Фибрилляция сердца — асинхронные сокращения кардиомиоцитов, в результате чего прекращается насосная функция сердца (в случае фибрилляции желудочков).
281