13.3. Особенности свойств сердечной мышцы

Свойства сердечной мышцы определяются структурными особенностями кардиомиоци-тов и их функциональными взаимоотноше­ниями. В сердце имеются мышечные волокна двух типов — клетки рабочего миокарда, со­ставляющие основную массу сердца и обес­печивающие его механическую деятельность, а также атипические мышечные волокна, об­разующие проводящую систему сердца и обеспечивающие его автоматию. В этих клет­ках зарождается возбуждение, которое потом распространяется по всему сердцу. Мышеч­ные волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков разделены соединительноткан­ной предсердно-желудочковой перегородкой, связь между ними осуществляется только в одном участке, посредством проводящей сис­темы сердца (см. раздел 13.5).

В желудочках имеется три мышечных слоя, идущих в различных направлениях: на­ружный косой; средний, самый мощный (кольцевой) и внутренний — продольный слой, формирующий сосочковые мышцы. Последние предотвращают выворачивание атриовентрикулярных клапанов в сторону предсердий во время систолы желудочков. Предсердия имеют два мышечных слоя: на­ружный — циркулярный (единый для обоих предсердий) и внутренний — продольный (раздельный для каждого предсердия), Тол­щина стенок отделов сердца сильно различа­ется: самую толстую стенку имеет левый же­лудочек, тоньше стенка правого желудочка, еще тоньше — предсердия, что определяется различной нагрузкой на мышцу. Постепенно увеличивающаяся в процессе эволюции на­грузка на желудочек сердца и последующее его разделение на две изолированные камеры сформировали мощный рабочий миокард ле­вого желудочка.

275

Сердечной мышце в целом присущи те же свойства, что и скелетной мышце, — возбу­димость, проводимость, сократимость, растя­жимость, эластичность. Вместе с тем есть су­щественные отличия.

13.3.1. ВОЗБУДИМОСТЬ И ПРОВОДИМОСТЬ

А. Возбудимость — это способность клеток генерировать потенциал действия (ПД).

1. Параметры потенциала покоя и пд.

Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К⁺, его величина в среднем составляет 85—90 мВ. Величина ПД составляет 120 мВ. Длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков (300— 400 мс) почти соответствует длительности со­кращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов предсердия продолжительность ПД составля­ет 100 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-та значительно уменьшается, если очередной импульс приходит раньше — сразу после окончания рефрактерной фазы. Этот фено­мен можно наблюдать в эксперименте при укорочении интервалов между отдельными раздражениями сердечной мышцы. Меха­низм уменьшения продолжительности ПД в описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускоре­нием процесса регюляризации в цикле воз­буждения, что объясняется еще сохраняю­щейся повышенной проницаемостью мем­браны для калия.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и ин­ версии (вся восходящая часть ПД) осущест­ вляется в основном за счет входа Na⁺ в клет­ ку, как у миоцитов скелетной мышцы. В дан­ ный период увеличена проницаемость бы­ стрых Na-каналов, когда снижение мембран­ ного потенциала достигает —60 мВ, Ыа^лави- ной поступает в клетку. При дальнейшей де­ поляризации до —40 мВ активируются мед­ ленные электрочувствительные Na/Ca-кана- лы, по которым дополнительно Na⁺ и в боль­ шей степени Са²⁺ начинают входить в клетку. В фазе деполяризации Na⁺ и Са²⁺ по бы­ стрым и медленным каналам идут в клетку согласно концентрационному и электричес­ кому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В фазе ин­ версии оба иона входят в клетку только со­ гласно концентрационному градиенту и во­ преки электрическому — в этот период клет­ ка перезаряжается: внутри нее возникает по­ ложительный заряд, снаружи — отрицатель­ ный.

Рис. 13.3. Укорочение потенциала действия сокра­тительных миоцитов желудочков с увеличением частоты раздражения.

Далее нарастание ПД прекращается вслед­ствие инактивации быстрых Na-каналов, не­смотря на то, что ток Na⁺ и Са²⁺ внутрь клет­ки по медленным каналам продолжается. На­чинается спад ПД в результате активации К-каналов и выхода К⁺ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа С1" в клетку согласно кон­центрационному и электрическому градиен­там (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положи­тельно относительно наружной поверхнос­ти). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Затем, в фазе инверсии, медленный суммарный вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку примерно равен медлен­ному току К⁺ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД. Медленный спад (плато) свидетельствует о том, что выход К⁺ из клетки несколько превышает вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Na/Ca-каналов. Полная инактивация этих каналов заканчи­вается при мембранном потенциале 0 — (+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или в начале фазы реполяризации. К этому мо­менту активация К-каналов быстро нараста­ет, и К⁺ начинает лавиной выходить из клет­ки, что обеспечивает фазу реполяризаиии кардиомиоцита. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине 85— 90 мВ. В фазе инверсии К⁺ выходит из клет­ки согласно концентрационному и электри­ческому градиентам, в фазе реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки электрическому: в этой фазе клетка снаружи уже снова заряжена положительно (рис. 13.4).

3. Длительность фазы абсолютной реф-рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз больше таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД составля-

276

1

Рис. 13.4. Потенциал действия (А — сплошная линия) и фазовые изменения возбудимости (Б) клетки рабочего миокарда в процессе ее возбужде­ния.

А: 1 — фаза деполяризации, 2 — фаза инверсии. 3 — фаза реполяризации.

Б: 1 — фаза абсолютной рефрактерности; 2 — фаза отно­сительной рефрактерности. Пунктиром показано сокра­щение миокарда.

ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и аб­солютная рефрактерная фаза, которая соот­ветствует пику ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: по­ка длится ПД (около 300 мс), они невозбуди­мы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе ин­версии (плато ПД), период относительной рефрактерности (30 мс) соответствует фазе реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распростране­ние возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше дли­тельности рефрактерной фазы.

Б. Проводимость сердечной мышцы прин­ципиально отличается от проводимости ске­летной мыпшы. В миокарде возбуждение распространяется из любой точки во всех на­правлениях — диффузно (генерализованный характер распространения возбуждения). Это объясняется особенностью строения сердеч-

ной мышцы. Клетки миокарда соединены между собой вставочными дисками: одни из них выполняют механическую функцию; другие обеспечивают транспорт; третьи, не­ксусы (тесные контакты) с низким электри­ческим сопротивлением, обеспечивают рас­пространение возбуждения от одного миоци-та к другому. Таков же механизм передачи возбуждения по клеткам проводящей систе­мы, а также от клеток проводящей системы к клеткам рабочего миокарда. Благодаря не­ксусам миокард, хотя и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, но функцио­нирует как единое целое — синцитий. Мы­шечное волокно сердца представляет собой цепочку из клеток миокарда, соединенных конец в конец и заключенных в общую сар-коплазматическую оболочку (основную мем­брану). Скорость проведения возбуждения по миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза мень­ше, чем у скелетной мышцы.

13.11 СОКРАТИМОСТЬ, РАСТЯЖИМОСТЬ И ЭЛАСТИЧНОСТЬ

А. Сократимость сердечной мышцы также су­щественно отличается от сократимости ске­летной мышцы.

Во-первых, сердечная мышца в отличие от скелетной подчиняется закону «все или ни­чего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхпороговой силы. Увеличение силы раз­дражения выше пороговой не ведет к увели­чению силы сокращения, как при действии на скелетную мышцу. Это объясняется тем, что скелетная мышца проводит возбуждение изолированно по отдельным мышечным во­локнам, на соседние волокна возбуждение не переходит. У сердечной мышцы возбужде­ние, возникнув в одном месте, распространя­ется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокращение.

Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения: он примерно соответствует длительности ПД (у предсердий — около 100 мс, у желудочков — 300—400 мс). При увеличении частоты сер­дечных сокращений продолжительность од­ного сокращения укорачивается (см. рис. 13.5). Если частота сердечных сокращений становится меньше, систола желудочков и предсердий удлиняется.

В-третьих, сердечная мышца в отличие от скелетной не может сокращаться тетаничес-ки. Это объясняется тем, что у нее длитель-

277

ный рефрактерный период: он равен продол­жительности ПД и одиночного сокращения мышцы. Это означает, что весь период со­кращения мышца сердца невозбудима. Воз­никновение тетанического сокращения могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца.

В-четвертых. существенно отличается роль внеклеточного Са²⁺ в электромеханичес­ком сопряжении мышцы сердца. Система продольных трубочек, служащих внутрикле­точным резервуаром Са²⁺, выражена в мень­шей степени, чем в скелетных мышцах. Поэ­тому Са²⁺, входящий в клетку при возбужде­нии, не только играет важную роль в электро­механическом сопряжении, но участвует в де­поляризации клетки и увеличивает длитель­ность ПД кардиомиоцитов. Входящий Са²⁺ за­пускает процесс освобождения внутриклеточ­ного Са²⁺ из саркоплазматического ретикулу-ма, далее он обеспечивает до 30 % общего внутриклеточного количества Са²⁺, необходи­мого для взаимодействия нитей актина и мио­зина. Остальные 70 % Са²⁺ выбрасываются саркоплазматическим ретикулумом.

Естественно, что все факторы, способст­вующие входу Са²⁺ в клетку, увеличивают силу сердечных сокращений. Например, пар­ные стимулы увеличивают длительность плато ПД и вход Са³⁺ в клетку, что ведет к увеличению силы сокращений миокарда. Сердечные гликозиды способствуют накоп­лению Са²⁺ в кардиомиоцитах и увеличению их сокращений. Увеличение содержания- Са²⁺ в крови также ведет к усилению сердечных сокращений., В лабораторных условиях чрез­мерно высокая концентрация Са²⁺ в перфу-зирующем растворе вызывает остановку сердца в систоле. Уменьшение содержания Са²⁺ в крови, естественно, приводит к ослаб­лению сокращений сердца. При отсутствии Са²⁺ в окружающей кардиомиоцит среде со­кращение невозможно, хотя ПД при этом практически не изменяется, так как по Na/Ca-каналам в отсутствие ионов Са³⁺ в клетку входит больше ионов Na⁺. В обычных (нормальных) условиях расслабление мио­карда после его сокращения обеспечивается вследствие выброса Са²⁺ из клетки и погло­щения его саркоплазматическим ретикулу­мом в результате работы Са-насоса.

Б. Растяжимость и эластичность сердеч­ной мышцы также играют важную роль в вы­полнении нагнетательной функции сердца.

Во-первых, оба этих свойства смягчают гидравлический удар, возникающий в резуль­тате несжимаемости жидкости и быстро со­кращающихся стенок сердца.

Во-вторых, эластические силы, возникаю­щие вследствие растяжения стенок сердца при его наполнении кровью, в том числе и при сокращении предсердий, увеличивают силу сокращений миокарда в начале систолы.

В-третьих, эластичность структурных эле­ментов сердца обеспечивает возникновение в конце систолы упругих сил, способствующих расслаблению сократившегося (сжавшегося) миокарда после прекращения его возбужде­ния. Стенки (особенно желудочков) расслаб­ляются — расправляются, как предваритель­но сдавленная резиновая груша, так как раз­личное направление отдельных мышечных слоев друг относительно друга увеличивает упругость стенок сердца, которая превышает упругость скелетной мышцы.