Патогенез венозной гиперемии.
Препятствие оттоку крови в венах.
Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.
Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров.
Смещение старлинговского Снижение градиента давления между
равновесия артериолами и венулами
увеличение фильтрации и замедление кровотока
снижение реабсорбции
жидкости Гипоксия тканей
Ацидоз
ОТЕК Периферический цианоз
Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.
ВГ характеризуется:
Снижением специфических функций органов и тканей.
Подавлением специфических функций и процессов в них (местных защитных и пластических).
Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.
Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).
Остро возникшая венозная гиперемия может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая венозная гиперемия вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Причины артериальной гиперемии:
По происхождению:
Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.
Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.
По природе:
Физические (низкая температура, механические воздействия).
Химические (никотин, эфедрин, мезатон).
Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).
Признаки ишемии:
уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
побледнение ишемизированного участка органа,
снижение температуры ишемизированного участка,
снижение интенсивности тканевого метаболизма,
нарушение чувствительности в виде парастезии,
болевой синдром,
уменьшение объема и тургора органов и тканей,
замедление тока крови по микрососудам.
Механизмы развития ишемии.
Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:
1. Нейрогенный механизм
Нейротонический Нейропаралитический
Обусловлен активацией симпатической При снижении тонуса парасимпатической
нервной системы или увеличения выброса нервной системы (при альтерации
катехоламинов (при стрессе, повышении парасимпатических ганглиев, при опухоли,
ионов натрия и кальция) хирургическом удалении нервных узлов или
пересечении нервов).
2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция). Развитие ангиоспазма возникает также при действии:
Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.
Изменения в тканях при ишемии:
При ишемии возникает недостаточная доставка кислорода в ткани. Кислород необходим клетке для осуществления процесса клеточного дыхания, в котором он выполняет роль акцептора электронов.
Точкой приложения действия недостатка О2 является клеточное аэробное дыхание, то есть окислительное фосфорилирование в митохондриях.
При недостатке О2
Снижается скорость аэробного окисления
и окислительного фосфорилирования.
Замедляется или прекращается синтез АТФ
и увеличивается содержание АДФ и АМФ.
Активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК).
Клетка переходит на анаэробный гликолиз,
расходуя запасы гликогена.
Накапливается молочная кислота и неорганический фосфат
из гидролизированных фосфолипидов.
Снижается рН клетки – развивается ацидоз.
Ацидоз ингибирует ФФК, тормозится гликолиз.
Развивается полный энергодефицит клетки.
Нарушается работа энергозависимых ионных насосов.
Из-за снижения активности натрий-калиевой АТФ-азы клеточной мембраны нарушается активность мембранного натриевого насоса.
Происходит накопление ионов Nа+ внутри клетки и повышение Р осм.
Вода устремляется внутрь клетки, приводя к острому набуханию клетки.
Кроме того, нарушается функционирование кальциевой АТФ-азы, что вызывает накопление ионов Са2+ внутри клетки.
Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ вызывает активацию клеточных ферментов (фосфолипаз, протеаз), сопровождающуюся нарушением клеточных структур.
По скорости развития:
Острая.
Хроническая.