Механизмы развития артериальной гиперемии
Нейрогенный механизм
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических
экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов
при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы
- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).
(медиатор- ацетилхолин).
Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:
неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);
неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);
недостаток кислорода,
местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),
ацидоз.
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
Активация специфической функции органа или тканей.
Потенцирование неспецифических функций и процессов (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.
Отеки и усиление воспаления.
Кровотечения наружные и /или внутренние.
венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.
Этиология венозной гиперемии –
механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока возникает при
Сужении просвета венулы или вены при ее
обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Предрасполагающие факторы:
конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;
профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;
уменьшение присасывающего действия грудной клетки.
Проявления венозной гиперемии:
увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
периферический цианоз,
замедление кровотока,
увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,
увеличение органа или ткани,
понижение температуры тела,
повышение давления в венах,
отек в тканях,
уменьшение лимфообразования,
уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,
диапедез эритроцитов,
«толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.