- •5 Клиническая картина.
- •5.1 Продромальный период
- •5.2 Период клинического манифеста
- •5.3 Период восстановления
- •6 Особенности клинических вариантов
- •6.1 Острый миокардит протекающий под маской окс.
- •6.2 Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.
- •6.3 Миокардит при дифтерии.
- •6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.
- •6.5 Ревматический миокардит.
- •6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.
- •7 Классификация миокардитов.
- •7.1 Далласская классификация.
- •7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman e.B)
- •7.3 Классификация мкб-10.
- •7.4 Классификация н.Р.Палеева.
- •7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).
- •8 Диагностика миокардитов.
- •8.1 Эндомиокардиальная биопсия.
6.2 Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.
Принято считать, что при вирусном миокардите могут развиться аритмии любого типа. Объяснением этому служит прямое повреждающее действие вируса на кардиомиоциты и клетки проводники системы и отек миокарда, возникающие в рамках воспалительной реакции. Сочетание повреждения кардиомиоцитов и воспалительных изменений порождает неоднородность процессов реполяризации и нестабильность трансмембранного потенциала. Эти изменения могут способствовать развитию желудочковых тахиаритмий за счет механизма re-entry или за счет появления очагов патологического автоматизма. Важно отметить, что та частота развития желудовой тахикардии - как дебюта болезни по данным Giant Cell Myocarditis Group Study - составляет 5%.
В единичных случаях дебют лимфоцитарного или гранулематозного миокардитов может приводить к внезапной смерти в дебют болезни.
Дебют миокардита с torsades de points является клинической редкостью, но все же этот электрофизиологический синдром может развиться в дебюте острого миокардита.
Т.о. несмотря на редкость дебюта острого миокардита жизнеугрожающих желудочковых аритмий, их развитие у пациентов без ишемических изменений позволяет предполагать наличие у пациента острого миокардита.
Развитие идеопатической мерцательной аритмии, т.е. ситуация когда ишемическая патология, патология клапанного аппарата и щитовидной железы исключена, позволяет предполагать миокардит. Анализ 14 молодых пациентов с идеопатической мерцательной аритмией позволил установить, что левое предсердие у всех пациентов было меньше 4 см. Анализ биоптатов миокарда выявил следующие изменения: кардиомиопатии - 3 случая, миокардит - 3 случая, признаки неспецифического некроза и фиброза - в 8 случаев. Терапия преднизолоном восстановила синусовый ритм у 3 боль с верифицированным миокардитом, у остальных пациентов сохранилось мерцание предсердий.
Относительно широкое внедрение эндомиокардиальной биопсией позволило высказаться о существовании приобретенных форм синдрома Бругада, в частности у лиц, страдающих острым миокардитом (долгое время было принято считать, что этот синдром развивается только при генетически обусловленной перестройке натриевых каналов кардиомиоцитов). Анализ биоптатов миокарда у 18 пациентов с отсутствием органического поражения сердца, но наличием синдрома Бругада позволил выявить диффузное или локальное воспаление в 78% случаев.
Т.о. в повседневной практике появление желудочковых нарушений ритма, мерцательной аритмии и даже синдрома Бругада у лиц без органических поражений миокарда - с высокой вероятностью может быть дебютом острого миокардита.
6.3 Миокардит при дифтерии.
В РФ долгие годы заболеваемость дифтерии была низкой, что обусловлено широким внедрением вакцинации. однако в 80-е годы вновь было отмечено увеличение заболеваемости.
Академик РАМН Анищенко Д.С. сообщил, что в начале 2000-х годов резко возросла доля тяжелых клинических форм достигая в ряде регионов 25% от всех случаев заболевания.
Анализ клинической картины позволяет отметить, что миокардит развивается у каждого 10-го заболевшего дифтерией. Смертность при дифтерийном миокардите достигает 60%.
Особенности миокардита при дифтерии обусловлены фракцией дифтерийного токсина, имеющего высокое сродство к проводящей системе сердца. Поражение проводящей системы сердца проявляется брадиаритмией, АВ-блокадами, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки недостаточности кровообращения. Т.о. диагностика миокардита при дифтерии не представляет диагностических затруднений.
Лечение такого миокардита в первую очередь подразумевает лечение основного заболевания. В доступной нам литературе мы смогли найти только одну работу в которой оценивалось влияние степени нарушения проводимости на отдаленный прогноз. 10-летнее наблюдение за детьми с развившимся дифтерийным миокардитом показало, что 46% детей с АВ-блокадой высокой степени в остром периоде болезни умерло.
Ведущими причинами смерти стала фибриляция желудочков и кардиогенный шок.
С учетом крайне неблагоприятного прогноза при дифтерийном миокардите контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.
В связи с отсутствием рекомендаций даже на уровне доказательности "С" - можно предполагать, что установка кардиостимулятора должна рассматриваться как витальная процедура, хотя ее влияние на отдаленный прогноз не ясен.