Асфиксия новорожденных

Осложнения асфиксии

Ранние:

•ВЧК, некрозы головного мозга, отек головного мозга

•Сердечная недостаточность, шок, инфаркт миокарда

•ОПН (преренальная, ренальная – острый тубулярный некроз)

•Парез кишечника, НЭК

•Отек легких, кровотечение, синдром аспирации

•ДВС-синдром

•Синдром Уотерхауза-Фридериксена

Осложнения асфиксии

Поздние:

1.Инфекционные:

• пневмония

• менингит

• сепсис

• НЭК

2.Неврологические:

•ГИЭ, ПВЛ

•парезы, грубая задержка психомоторного развития

3.Постреанимационная болезнь

4.БЛД

5.Синдромы полиорганных дисфункций.

Особенности асфиксии на фоне внутриутробной гипоксии

•Более выраженные и длительно сохраняющиеся нарушения КОС и гемодинамики

•Высокая частота геморрагического синдрома

•Склонность к развитию легочных осложнений (ПЛГ, аспирации, ателектазы, пневмония)

•Нередки метаболические нарушения

•Большая частота родового травматизма

•Типичность антенатальных неврологических расстройств (при УЗИ – ПВИ, кальцинаты, врожденная гидроцефалия)

•Реже шоковые синдромы

•Частое сочетание с ВУИ генерализованного типа

•Большая частота отдаленных последствий.

Почечная недостаточность

•Другие маркеры повреждения почек:

-протеинурия

-гематурия

-повышение концентрации мочевины и остаточного азота

-водно-электролитные нарушения

-фракционное выделение натрия (FE Na) и индекс почечной недостаточности (RFI)

-увеличение содержания N-ацетил-глюкозоминидазы (NAG) и ß2- микроглобулина (ß2М):

*NAG - лизосомный фермент, в клетках проксимальных канальцев, повышенное выделение с мочой – тубулярный некроз

* ß2М – низкомолекулярный белок, фильтруется через гломерулы, реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах, повышение в моче – дисфункция почечных канальцев

* NAG и ß2М – ранние индикаторы повреждения почек.

• Транзиторный паралич мочевого пузыря

Сердечно-сосудистая недостаточность

•Транзиторная ишемия миокарда может от тахипноэ, до клинической картины кардиогенного шока:

-кардиомегалия

-гепатомегалия

-гипоксические изменения ЭКГ (плоский или инвертный з.Т, снижен или выпуклый сегмент ST, изменения волны Q)

-изменения ЭхоКГ (снижение контрактильности миокарда, повышение вязкости пикового потока в аорте, регургитация крови через трехстворчатый или/и двухстворчатый клапаны, признаки ЛГ)

-повышение ЦВД

-декомпенсированный лактат-ацидоз

•30% больных, имеющих лабораторные признаки повреждения миокарда не имеют клинической симптоматики.

Сердечно-сосудистая недостаточность

•Повышена концентрация в сыворотке крови сердечных энзимов:

-креатинфосфокиназа (КФК)

-изоэнзим креатинфосфокиназы

•Ишемический некроз папиллярной мышцы миокарда (несостоятельность атриовентрикулярного клапана и признаки ОСН)

Влияние асфиксии на дыхательную функцию

•Центральное угнетение дыхания

•ПЛГ

•Отек легких вследствие повышенного давления в левом предсердии, легочных венах, капиллярах и, в то же время, нарушенного лимфатического оттока

•Идиопатический РДС (нарушение капиллярного кровотока в легких)

•Слабость диафрагмальной мышцы.

Влияние асфиксии на пищеварительную систему

•Угнетение кишечной моторики

•Кровотечение из желудка и кишечника

•Стрессовые язвы желудка

•Некротический энтероколит:

-изменения, вызванные гипоперфузией/реперфузией в кишечнике (отек, изъязвления, некроз слизистой)

-цитотоксическое воздействие свободных радикалов