3.2. Диффузионная одн

Этот вид ОДН развивается при изменениях свойств альвеолокапиллярной мембраны, то есть того слоя, через который диффузия и происходит. Альвеолокапиллярная мембрана уплотняется и утолщается, путь кислорода через нее удлиняется. Это может наблюдаться при интерстициальном отеке легких, РДСВ — СОЛП, тяжелых тотальных пневмониях, синдроме Мендельсона и т.п. Изменения свойств альвеолокапиллярной мембраны сказываются прежде всего на скорости диффузии кислорода, в результате чего развивается гипоксемия. Чем тяжелее нарушение диффузии, тем сильнее выражена гипоксемия. Уменьшить ее можно, увеличив градиент концентраций кислорода по обе стороны мембраны, что проще всего сделать, дав больному дышать чистым кислородом под атмосферным давлением. В зависимости от p_aO₂при дыхании чистым кислородом выделяют 4 степени нарушения диффузии (таблица №2).

Таблица №2

Степени нарушения диффузии

pO2, мм рт. ст.			Степень нарушения диффузии
Атмосфера	Альвеола	Капилляр
760	650	600	Нет нарушений
760	650	400-600	Легкая
760	650	200-400	Средняя
760	650	100-200	Тяжелая
760	650	<100	Крайне тяжелая

Так как дыхание чистым кислородом опасно для больного, для определения степени тяжести нарушения диффузии можно пользоваться также отношением .FiO₂— объемная часть кислорода во вдыхаемой смеси (F— фракция,i— инспираторная).FiO₂атмосферы — 0,20930,21.

У здорового человека при дыхании чистым кислородом под атмосферным давлением p_aO₂достигает 600 мм рт. ст., а при крайне тяжелых нарушениях диффузии не достигает и 100 мм рт. ст.

При снижении p_aO₂до 60 мм рт. ст. и ниже активизируются периферические хеморецепторы (см. выше), что приводит к гипервентиляции. Вследствие этого развивается гипокапния, но гипоксемия не исчезает, так как гипервентиляция атмосферным воздухом не повышает существенноp_aO₂в альвеоле. В качестве весьма наглядного примера можно привести РДСВ — СОЛП, возникающий в постшоковом периоде. Хотя легкие при шоке первично могли быть и не повреждены, после выхода из шока в течение нескольких суток развивается тяжелейшая ОДН диффузионного характера, которую еще относительно недавно не могли ничем объяснить. Эта ОДН связана с нарушением кровообращения в альвеолах во время шока. Гипоксия альвеолярной ткани повреждает ее, в результате чего на стенках альвеол образуются гиалиновые мембраны, резко затрудняющие диффузию. В первые 2-3 дня постшокового периода у больного появляется необъяснимая одышка, которую сам больной (а также невнимательный врач) не замечает. Если измерить у этого больногоp_aO₂, то оно часто не будет превышать 60 мм рт. ст. Затем становится заметным цианоз, больной (и невнимательный врач уже тоже) начинает замечать одышку, но в это время спасти больного бывает уже крайне сложно.

Еще одним примером состояния, приводящего к диффузионной ОДН, является синдром Мендельсона (химический пневмонит), возникающий при попадании в ТБД ничтожного количества (2-3 мл!) желудочного содержимого с pH<2. Развивается гиперергическая реакция с тотальным повреждением поверхности альвеол. Летальность при синдроме Мендельсона по разным данным достигает 80-100%.