2.1.3. Комплексные реакции системы регуляции вентиляции

Рассмотрим, как отдельные элементы системы регуляции дыхания работают совместно.

Реакции на изменения pCO₂.

pCO₂артериальной крови (p_aCO₂) — главный фактор регуляции дыхания в норме. При его повышении (гиперкапния) происходит стимуляция дыхания с развитием гипервентиляции, при его же понижении (гипокапния), наоборот, дыхание угнетается (гиповентиляция). Дыхательный центр весьма чутко реагирует на измененияp_aCO₂, благодаря чему этот показатель остается довольно постоянным (в нормеp_aCO₂=35‑45 мм рт. ст.). Как уже упоминалось выше, гиперкапния вызывает вазодилатацию (что, в частности, проявляется покраснением кожи), а гипокапния — вазоконстрикцию (что, в частности, проявляется головокружением при «волевой» гипервентиляции из-за спазма сосудов головного мозга).

Вентиляторная реакция на p_aCO₂уменьшается с возрастом, во время сна, при введении веществ, угнетающих дыхательный центр (морфин, барбитураты и т.д.), при различных хронических болезнях легких (бронхиальная астма, ХНЗЛ и т.п.).

Таким образом, гиперкапния в норме увеличивает вентиляцию благодаря реакции центральных хеморецепторов (дыхательный центр) на рост концентрации ионов H⁺в СМЖ, обусловленный гиперкапнией. Некоторую роль играют и периферические хеморецепторы, реагирующие на повышениеp_aCO₂и понижениеpHартериальной крови.

Реакции на изменение pO₂.

Существенные изменения вентиляции при нормальном p_aCO₂начинаются лишь при сниженииp_aO₂до 50-60 мм рт. ст. благодаря возбуждению периферических хеморецепторов. Выраженность реакции вентиляции наp_aO₂увеличивается при гиперкапнии, когда эта реакция появляется уже при сниженииp_aO₂ниже 100 мм рт. ст. В норме реакция наp_aO₂не имеет существенного значения, однако при хронической гиперкапнии (например, при обструктивных заболеваниях легких) этот фактор становится основным регулятором дыхания. Если таким больным дать дышать обогащенной кислородом газовой смесью, вентиляция у них может резко снизиться вплоть до полной остановки дыхания.

Реакции на изменения pH.

Снижение pHартериальной крови (то есть сдвиг в кислую сторону) любого происхождения усиливает вентиляцию. Так, например, для больных в кетоацидозе характерно шумное глубокое дыхание (типа Куссмауля). На снижениеpHартериальной крови реагируют как, в основном, периферические, так и центральные хеморецепторы (при выраженном ацидозеH⁺проникают через ГЭБ).

Реакции на физическую нагрузку.

При физической нагрузке вентиляция резко возрастает и у здоровых может достигать 120 л/мин (потребление кислорода при этом достигает 4 л/мин). Здесь играют роль и рост потребности тканей в кислороде, и увеличение продукции CO₂, и импульсы от интерорецепторов мышц, сухожилий и связок, и повышение температуры тела, и, возможно, импульсы, поступающие от двигательной коры.

2.1.4. Патологические типы дыхания

При тяжелой гипоксемии часто наблюдается дыхание Чейна-Стокса: периоды полной остановки дыхания (15-20 сек) сменяются такими же по длительности периодами гипервентиляции, когда ДО сначала постепенно растет, а затем постепенно снижается. Такой тип дыхания характерен для больных с тяжелой хронической недостаточностью кровообращения или с тяжелыми повреждениями ЦНС. Он может наблюдаться на больших высотах, во время сна. Дыхательный центр реагирует на измененияp_aCO₂с большим запозданием и как бы постоянно промахивается, стремясь найти состояние равновесия и приводя к отклонению от нормы то в одну, то в другую сторону.

Как уже говорилось, при ацидозе может наблюдаться шумное глубокое дыхание Куссмауля, когда гипервентиляция связана с ростом концентрацииH⁺в артериальной крови.

При ряде повреждений мозга (опухоли, дисметаболическая энцефалопатия) ритм дыхания нарушается по типу Биота. При этом типе равномерное регулярное дыхание прерывается периодами апноэ.