Факторы свертывания форменных элементов крови

І. Тромбоциты – содержат тромбоцитарные факторы свертывания (11).

Самыми важными являются факторы 3 и 6.

Фактор 3 представляет собой тромбоцитарный тромбо-

пластин, активируется только после разрушения тромбо

цитов, так как представляет собой фосфолипид их мем

бран.

Фактор 6 – тромбостенин – это АТФ-аза, работает как

актомиозин в скелетных мышцах – вызывает ретракцию

кровяного сгустка.

Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов: из 1 клетки образуются 3-4 тыс. кровяных пластинок; продолжительность жизни – 8-10 суток. Количество – 300-400 * 10⁹ ед/л. Размеры в 2-8 раз меньше эритроцитов (0,5 – 4 мкм). Адгезия тромбоцитов – это основное свойство тромбоцитов – приклеивание к поверхности поврежденного сосуда; в это время тромбоцит образует 2-10 отростков, за счет которых и прикрепляется. Есть и физический механизм этого процесса: адгезия тромбоцитов возможна лишь к поврежденному эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом, коллагеном; это мембранный процесс, связанный с дзет-потенциалом тромбоцитов (группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на мембране с положительно заряженными аминогруппами коллагена).

ІІ. Эритроциты – содержат все факторы свертывания кроме тромбостени

на. Кроме этого, на своей поверхности катализируют

процесс коагуляции (шероховатая).

ІІІ. Лейкоциты – содержат все факторы свертывания, кроме ф.6, гепарин

и факторы фибринолиза.

Современный представления о свертывании крови

Реакция свертывания крови (коагуляционный или конечный гемостаз) проходит 3 фазы, а также имеет:

ПРЕДФАЗУ – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это совокупность

процессов, обеспечивающих остановку кровотечения из

микроциркуляторных сосудов с низким артериальным дав

лением (микроциркуляторный гемостаз).

ПОСЛЕФАЗУ – ретракция (уплотнение) кровяного сгустка и его фибрино

лиз (растворение).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (предфаза)

Этот механизм способен прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:

1.Рефлекторный спазм поврежденных сосудов – в ответ на нанесение травмы рефлекторно выделяется серотонин, адреналин-норадреналин (из тромбоцитов) – это сосудосуживающие вещества, которые создают эффект уменьшения просвета раны.

2.Адгезия тромбоцитов (приклеивание) – в месте повреждения поврежденная поверхность имеет электроположительный заряд по отношению к электроотрицательно заряженным тромбоцитам. В результате электростатического притяжения происходит приклеивание тромбоцитов к поверхности коллагеновых волокон стенок поврежденного сосудистого русла. Происходит в течение 2-5 с.

3.Обратимая агрегация – «скучивание» тромбоцитов – она начинается почти одновременно с адгезией тромбоцитов. В результате формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая может пропускать через себя плазму крови и размываться кровью при высоком давлении.

4.Необратимая агрегация тромбоцитов – эта реакция происходит под влиянием тромбина. Последний сам появляется под влиянием тканевой протромбиназы (ф ІІІ*). Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, их содержимое освобождается в кровь, при этом выделяются все пластинчатые факторы – фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин (кровяной), который включается затем в І фазу коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в которых задерживаются тромбоциты и эритроциты – тромбоцитарный сгусток.

5.Ретракция тромбоцитарного тромба (сгустка) – под действием тромбостенина происходит уплотнение и закрепление на поверхности поврежденного микроциркуляторного русла. В результате образования тромбоцитарного гемостаза (пробки) кровотечение из микроциркуляторного русла (ссадины, порезы кожи) останавливается за несколько минут.

*ф ІІІ – это фосфолипиды разрушенных мембран поврежденных клеток тканей – тканевой тромбопластин (протромбиназа).