Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных
.pdfдругие отсутствует. Длительность проявления и степень выраженности признаков болезни в семьях пчел также значительно колеблются.
Патогенез. Попав с кормом в организм насекомого, возбудитель размножается в средней кишке и обычно на 3...4-е сутки проникает в гемоцель; в гемолимфе происходит после-
652дующее его деление. Спироплазмы, возможно, выделяют токсины. Размножение микроорганизма сопровождается развитием атонии кишечника пчелы, в результате чего нарушается эвакуация содержимого кишки и масса пыльцевых зерен скапливается в средней и задней кишке.
Течение и клиническое проявление. У больных насекомых брюшко увеличено, наблюдают нервные расстройства, судорожное сокращение мышц (дрожащие, трясущиеся пчелы), потерю способности к полету; пчелы в массе выползают из летка, ползают по земле около улья, скапливаются кучками и погибают. За 4...5 дней отход взрослых пчел может доходить от единичных особей до 25...40 % численности семьи. На лет-ковой доске улья иногда находят червеобразные желтоили темно-ко-ричневые испражнения. При большом отходе взрослых пчел нередко погибает расплод. Гибель пчел может продолжаться в течение нескольких дней или недель, семьи резко слабеют. Ослабление семей пчел перед периодом медосбора (или во время него) отрицательно сказывается на их продуктивности.
Патологоанатомические признаки. У погибших пчел часто расставлены крылья, хоботок вытянут, брюшко увеличено, твердое. При вскрытии насекомых с признаками поражения и свежих трупов средняя и прямая кишка сильно растянуты содержимым тестоватои консистенции, желтого или желто-коричневого цвета, представляющим собой массу целых и полупереваренных зерен пыльцы. Средняя и задняя кишка могут быть увеличены соответственно в 40 и 60 раз. У некоторых пчел задняя кишка заполнена прозрачным содержимым с мелкими белыми хлопьями, видимыми на просвет.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Для диагностики в лабораторию доставляют 10...20 живых пчел с признаками поражения. Диагноз устанавливают по результатам темнопольной микроскопии гемолимфы с последующей постановкой реакции коагглютинации (РКоА).
Информативным диагностическим методом является также непрямой ИФА. Классические бактериологические методы выделения чистых культур на практике неприемлемы из-за длительности получения окончательного результата, так как при культивировании необходимо проведение серии слепых пассажей на специальных средах, что затягивает выделение спироплазм на 1 мес и более.
Спироплазмоз дифференцируют от острого, хронического параличей, энтеробактериозов пчел.
Профилактика. Профилактика болезни основывается на соблюдении общих мер по содержанию пчел и предупреждению распространения возбудителя на пасеке. После механической очистки рамок проводят дезинфекцию свободных от корма и расплода сотов в парах формалина и концентрированной муравьиной кислоты в течение 2...3 дней с последующим проветриванием в течение такого же времени.
Лечение. Для лечения применяют тетрациклин (окситетрациклин, хлортетрациклин) или эритромицин вместе с сахарным сиропом. При необходимости лечение повторяют через 5...7 дней. При возникновении заболевания в отдельных семьях или на соседних пасеках заблаговременная дача тетрациклина позволит предупредить появление больных насекомых в семье. В экспериментальных условиях спироплазмы чувствительны также к толизину.
Меры борьбы. На неблагополучную пасеку накладывают ограничения. Не допускают заготовку пыльцы семьями пчел. Больные семьи пересаживают в чистые ульи, тщательно очищают планки сотовых рамок. Гнездо 653сокращают и утепляют, пчелам дают лечебный сахарный сироп и побудительные
подкормки для стимуляции яйцекладки маткой. Ослабленные семьи могут быть посажены в один улей через глухую диафрагму. Мед и пергу из больных семей не используют для подкормки пчел. Ограничения снимают после исчезновения признаков заболевания.
Контрольные вопросы и задания. 1. К какому классу микроорганизмов относятся спи-роплазмы? 2. Перечислите источники спироплазм пчел в природе. 3. Назовите признаки заболевания у пчел при спироплазмозе. 4. Как обнаружить спироплазм у больных пчел? 5. Какие препараты эффективны при спироплазмозе пчел?
10.7. АСПЕРГИЛЛЕЗ
Аспергиллез (лат. — Aspergillosis; англ. — Stone brood; каменный расплод,
аспергилломикоз) — грибная болезнь преимущественно расплода, иногда взрослых пчел.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые наблюдал в США Ховард
(1894—1896). На территории Европы (в Германии) о каменном расплоде сообщал Маассен (1906); в последующем болезнь была выявлена во многих европейских странах. В России И. Л. Сербинов (1910) обнаружил поражения аспергиллезом расплода и взрослых пчел, особенно в северных губерниях.
В настоящее время аспергиллез медоносных пчел (A. flavus) зарегистрирован в странах Европы, Азии, Северной и Южной Америке, вероятно, встречается повсеместно. В последние годы заболевание часто протекает в ассоциации с аскосферозом и приобретает несколько большее распространение, кроме того, учитывая опасность аспергилл для человека, несмотря на отсутствие прямых доказательств заражения людей от пчел, оно требует большего внимания.
Возбудитель болезни. Возбудители болезни — грибы рода Aspergillus. Наиболее часто поражения медоносных пчел и карликовой пчелы вызывает A. flavus, несколько реже —
A.fumigatus, A. niger, A. nidulans и др.
A.flavus растет на обычных питательных средах (агар Чапека, Сабуро, солодовый агар, декстрозный агар) в аэробных условиях при температуре от 7 до 40 °С (оптимум 20...35 °С) и рН среды 2,8...7,4 (оптимум 3,1...4,4). Колонии гриба в течение 10 дней достигают диаметра 3...7 см, образуют тонкий плоский, иногда бороздчатый или складчатый, волнообразный мицелий, сверху выглядят мелкозернистыми, желтого, зеленовато-желто- го цвета; у A. niger — темно-коричневого цвета.
В созревших культурах грибов ряда видов аспергилл образуются растворимые в эфире токсичные и канцерогенные вещества (производные кумаринов) — афлатоксины (см. Микотоксикозы). Патогенность штаммов аспергилл для пчел зависит от способности их спор и мицелия противостоять действию кишечного сока и защитным веществам кутикулы насекомых.
Рост гриба подавляют амфотерицин В, циклогексамид, тиабендазол, гризеофульвин, квинсолин в 1%-ной концентрации. Возбудитель погибает при нагревании до 60 "С в течение 30 мин. Споры инактивируются в растворе сулемы 1: 1000, 2...5%-ных растворах фенола, 5%-ном растворе формалина.
Эпизоотология. A. flavus широко распространен в природе — встречается в почве, нектаре и пыльце цветов, семенах (злаковые, бобовые), гниющих корнеплодах (свекла), силосе, грубых кормах. Аспергиллы вызывают у многих видов животных, рыб и насекомых, в том числе пчел, заболевания афлатоксикозы.
654Чаще болеют отдельные семьи, реже аспергиллез охватывает все семьи пчел пасеки. Заражение происходит вследствие заноса спор грибов насекомыми на своем теле, вместе с нектаром и пыльцой, а также постановки в улей заплесневевших сотов, особенно с пергой, для их очистки пчелами.
Расплод и взрослые пчелы инфицируются при поступлении спор с кормом, реже происходит заражение личинок через кутикулу. Распространение спор гриба внутри семьи происходит в результате циркуляции воздуха и передвижения молодых пчел, участвующих в кормлении расплода и очистке ячеек сотов.
Заболевание чаще регистрируют в холодном и умеренном климате весной или осенью, в затяжные периоды ненастной погоды, на расположенных в низинах пасеках, при содержании пчел во влажных, плохо вентилируемых ульях. Все факторы, ведущие к снижению резистентности пчел (погрешности в содержании, кормлении и разведении, неумеренное применение антибиотиков, другие болезни), способствуют распространению аспергиллеза.
Личинки погибают через 1...3 дня после заражения, как правило, в печатном расплоде перед окукливанием.
Заболевание чаще обнаруживают по изменению в расплоде, однако первые признаки его поражения обычно остаются незамеченными из-за удаления взрослыми пчелами
погибших личинок до их мумификации. Поражение расплода в семье нарастает постепенно, охватывает взрослых пчел, что приводит к гибели семьи.
В настоящем, очевидно, в силу общих предрасполагающих факторов аспергиллез встречается нередко совместно с аскосферозом. Кроме того, повсеместно аспергиллез протекает на фоне поражения семей медоносных пчел клещом варроа, ослабляющим организм насекомых и выступающим в роли механического переносчика спор гриба.
Патогенез. Споры прорастают в кишечнике, мицелий за счет выделяемых ферментов и механического давления быстро пронизывает все внутренние органы и ткани, выходит через кутикулу. У личинки вблизи переднего конца тела часто образуется своеобразный воротничок, который затем в течение 1...3 дней распространяется по поверхности тела, формируя ложную оболочку, прорастает в стенки и иногда в крышечки ячеек. У взрослых пчел мицелий выходит на поверхность тела позади головы и в месте соединения груди и брюшка. В период роста в кишечнике гриб выделяет токсины, приводящие к гибели хозяина. Тело погибшей личинки и брюшко взрослой пчелы постепенно затвердевают, мумифицируются. При выходе мицелия на поверхность тела погибшей особи формируются конидиофоры, споры гриба заполняют ячейки, содержащие мумии личинок, и встречаются на крышечках таких ячеек.
Течение и клиническое проявление. Обычно в семье поражается только часть расплода
ивзрослых пчел, реже болезнь охватывает весь расплод и значительную часть имаго. Гибель личинок происходит чаще на 3-й день после заражения. Больные личинки беспокоятся, меняют положение в ячейке. При гибели в открытом расплоде личинки приобретают кремовый цвет, сегментация тела исчезает. Чаще гибель происходит в печатном расплоде, погибают личинки последних стадий развития, предкуколки и куколки рабочих пчел, трутней и маток. Крышечки над такими ячейками обычно вдавлены, часто с отверстиями неправильной формы. Трупы личинок становятся морщинистыми, меньшими по объему, боковая поверхность, обращенная кверху, высыхает раньше, и труп сначала принимает изогнутую С-образ-ную форму, а затем выпрямляется. На переднем конце тела личинки образуется кольцо беловато-желтого мицелия, или все тело покрыто оболочкой из мицелия. Образование спор начинается с передней части личинки. В больной аспергиллезом семье обнаруживали до 97 % погибшего трутне655вого расплода в состоянии гнилостной массы. Поверхность сота приобретает
углубления, края ячеек неровные, расплод пестрый, ячейки со здоровым расплодом в различных стадиях развития располагаются между пустыми или содержащими остатки бело-желтых или желто-зеленых (при А. flavus) мумий ячейками. Крышечки некоторых печатных ячеек покрыты желто-зеленым «газоном» гриба. Запах обычно отсутствует. В запущенных случаях плесень может распространяться на ячейки, занятые пергой, и свободные участки сота.
При заболевании взрослых рабочих пчел, трутней и маток отмечают беспокойство, пчелы покидают клуб, становятся вялыми, у некоторых насекомых наблюдают параличи конечностей, потерю способности к полету, брюшко больных насекомых увеличивается, становится более плотным, гибель основной массы пчел происходит вне гнезда и часто остается незамеченной пчеловодами.
При заражении A. fumigatus и A. niger отмечают угнетение, выпадение волосков тела, потерю способности к полету (на 3...4-Й день после заражения), на 5...6-й день насекомые лежат на боку, конечности конвульсивно сокращаются.
У погибших пчел бело-желтый неспороносящий мицелий сначала появляется позади головы, а затем спороносящая желто-зеленая плесень возникает на месте соединения груди и затвердевшего негниющего брюшка.
Патологоанатомические признаки. Скопление спор и прорастание мицелия A. fumigatus
иA. niger через эпителий чаще наблюдают в задней части средней кишки взрослых пчел. В просвете кишечника присутствуют отторгнутые участки перитрофической мембраны, измененные эпителиальные клетки. Кольцевые складки кишечника сглажены, мышцы и другие внутренние ткани пронизаны мицелием гриба. В печатных и частично вскрытых ячейках сотов находятся твердые, мумифицированные личинки бело-желтого, желтозеленого (A. flavus), серо-зеленого (A. fumigatus) или черного цвета (A. niger).
Диагностика и дифференциальная диагностика. Для подтверждения первоначального диагноза в лабораторию направляют соты размером 10 х 15 см с погибшими личинками и не менее 50 живых пчел с признаками болезни. В лаборатории проводят осмотр присланного материала и исследуют соскобы с мумий; выделяют культуру возбудителя на агаре Чапека при температуре 25...30 °С; проводят идентификацию гриба в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике аспер-гиллеза пчел. Аспергиллез дифференцируют от аскосфероза по морфологии гриба.
Профилактика. Выполняют весь комплекс мероприятий, аналогичный таковому при аскосферозе (см. Аскосфероз, Профилактика). Не допускают постановку в ульи заплесневевших при хранении сотов для очистки их пчелами, следят за состоянием утеплительного материала в ульях. Систематически проводят текущую дезинфекцию инвентаря и оборудования пасеки.
Лечение. Лечение рекомендованными средствами согласно наставлениям осуществляют только после выполнения работ по пересадке пчел в чистые ульи на сокращенное гнездо. Меры борьбы. При установлении диагноза на аспергиллез пасеку объявляют неблагополучной и накладывают ограничения: запрещают заготовку пыльцы, реализацию пчел, маток, продуктов пчеловодства и предметов ухода за пчелами; выезд на медосбор возможен только по разрешению ветеринарных специалистов в специально отведенные места.
656При поражении расплода и взрослых пчел семьи уничтожают, соты и утеплительный материал сжигают. При единичном поражении личинок пчел соты вместе с пчелами переносят в чистые сухие продезинфицированные ульи, все рамки с кормами удаляют или делают перегон пчел с голоданием на чистые соты. Семьи максимально сокращают и утепляют, обеспечивают полноценными кормами. Обычно таких мер при слабом поражении бывает достаточно, необходимости в применении лечебных препаратов не возникает.
Мед и пергу из больных семей нельзя использовать для кормления пчел. Перга подлежит уничтожению. Мед при исключении наличия афла-токсинов может быть использован после термической обработки в кондитерской промышленности. Воск с неблагополучной пасеки направляют на технические цели. Ульи и инвентарь после тщательной механической очистки обеззараживают огнем паяльной лампы или раствором формальдегида. Соты дезинфицируют раствором пероксида водорода с муравьиной кислотой, затем промывают и сушат.
Ограничения с пасеки снимают после ликвидации заболевания, подтвержденного лабораторными исследованиями.
Меры по профилактике заражения людей. Все работы на неблагополучной по аспергиллезу пасеке и в лаборатории с патологическим материалом проводят во влажных марлевых повязках, закрывающих рот и нос, в очках, предохраняющих от попадания пыли в глаза. После выполнения работ тщательно моют руки и лицо.
Контрольные вопросы и задания. 1. Какие признаки отличают поражение личинок пчел при аскосферозе и аспергиллезе? 2. Перечислите меры предосторожности, которые необходимо соблюдать при работе с инфицированным материалом. 3. Как бороться с аспергилле-зом пчел?
10.8. АСКОСФЕРОЗ
Аскосфероз (лат. — Ascosphaerosis; англ. — Chalk-brood; перицистоз, пе-рицистомикоз, известковый расплод) — грибная болезнь пчел, проявляющаяся поражением личинок (предкуколок) трутней, рабочих пчел и маток.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь, вероятно, обнаружена в конце XIX в. на территории Австро-Венгрии, несколько позже в Швейцарии, Германии и России. Возбудитель впервые выделил П. Клауссен в Германии в 1912 г.
Вначале XX в. аскосфероз регистрировался только в некоторых странах Европы как спорадическое заболевание, а затем он распространился более чем на 50 стран с умеренным, субтропическим и тропическим климатом на всех континентах.
Впоследние годы аскосфероз вызывает большое беспокойство, в том числе на территории Украины, России и других стран в пределах бывшего СССР.
Экономический ущерб, наносимый аскосферозом, значителен. В зависимости от интенсивности поражения расплода число взрослых пчел в семьях снижается на 23 %, способность к медосбору — на 49 %. Пораженные семьи не в состоянии обеспечить себя кормом и погибают.
Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Ascosphachera apis. Хорошо растет на питательных средах для культивирования грибов с добавлением 0,4...0,5 % экстракта дрожжей и 7... 15 % глюкозы. Оптимальные условия для прорастания спор, роста и споруляции: температура 31...35 "С, относительная влажность 92,5 % и выше, рН среды в пределах 5,0...7,8. Прозрачные одноклеточные споры без видимых внутренних структур с липкой поверхностью, эллипсоидальной, почковидной формы. Женские и мужские споры гриба формируют на средах одинаковый пушистый белый
42-7753
657мицелий, образованный ветвящимися гифами диаметром 2,5...6,0мкм, с небольшим количеством вакуолей.
Ферментативная активность штаммов гриба различна. Все изоляты обладают каталазой, щелочной и кислой фосфатазой, бутират-эстеразой, ДНКазой, РНКазой, лейцинаминопептидазой, р-глюкозидазой, целлюло-золитической активностью, липазами. Споры сохраняют жизнеспособность от 3 до 35 лет, в частности более 15 лет на стенках ульев, сотах, пчеловодном инвентаре и оборудовании; в меде и перге при хранении в условиях пасек споры выживают более 4 лет. Они теряют жизнеспособность при 90 °С. В 1%-ном растворе формальдегида и глутарового альдегида погибают через 20 мин; в 1%- ном растворе пероксида водорода — через 30 мин; в 3%-ном растворе хлорной извести и гипохлорита — через 10 мин.
Эпизоотология. Аскосферозом заражается открытый расплод медоносной пчелы (рабочие, трутни, матки) с первых дней выхода личинок из яйца, однако преимущественно заражению подвержены личинки 3...6-дневного возраста в период смены их питания с маточного молочка на мед и пергу. Занос спор в семьи пчел пасеки происходит в основном с пыльцой и нектаром. Заражение личинок возможно алиментарным путем и при нанесении спор гриба на кутикулу.
Втечение длительного времени пчелы могут удалять пораженный расплод, прежде чем гриб прорастет на поверхность их тела.
Заболевание чаще регистрируют ранней весной в перезимовавших семьях пчел, и оно продолжается в течение первой половины лета. С появлением трутневого расплода степень поражения семьи значительно усиливается. Перед главным медосбором, в середине лета, признаки поражения в некоторых семьях могут отсутствовать, но вновь появляются в отдельных ульях осенью.
Некоторые расы пчел в различной степени устойчивы к заражению. Большое значение в возникновении аскосфероза имеет также сила семей: старые матки откладывают меньше яиц, дают менее жизнеспособное потомство.
Ввозникновении и интенсивности проявления аскосфероза играет роль нарушение естественного баланса микрофлоры гнезда пчел. Распространяют возбудитель аскосфероза внутри семей пчел и сотов в хранилищах различные членистоногие — микофаги.
Передача возбудителя происходит при пчелином воровстве, перелетах пчел. После подсадки маток из инфицированных семей аскосфероз развивался в течение 3 нед. Гриб передается с медом и сотами, ульями и загрязненным оборудованием
неблагополучных семей. Быстрое распространение болезни происходит при вывозе семей на медосбор, приобретении маток и пакетов из неблагополучных хозяйств, заготовке и реализации для кормления пчел пыльцы и меда из больных семей.
Заражение внутри семьи происходит при кормлении расплода обслуживающими его молодыми пчелами, в медовом зобике которых содержатся споры гриба. Занос спор гриба в ячейки с расплодом возможен также с тела и ротового аппарата пчел-кормилиц, участвующих в чистке ячеек сотов. В результате обмена кормом споры гриба распространяются между взрослыми членами семьи. При наличии пораженных личинок в гнезде споры пассивно распределяются внутри улья при движении воздуха. Возникновению болезни способствуют различные стрессовые факторы. Фактически любые нарушения в содержании, кормлении, разведении
658пчел, приводящие к снижению резистентности расплода, нарушению или затруднению очистки гнезда рабочими пчелами, благоприятствуют возникновению и развитию аскосфероза. На возникновение и течение заболевания отчетливо влияет микроклимат внутри улья и вне его. Заболеванию благоприятствуют переохлаждение, высокая влажность, отсутствие проветривания, недостаток кормов, избыток воды в корме за счет обильного приноса пчелами весной влажной пыльцы и воды для расплода, различные заболевания пчел.
Пестициды, широкое, подчас неоправданное, применение различных лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламидные препараты) для профилактики заболеваний, в частности американского и европейского гнильцов, длительное использование одних и тех же средств для борьбы с насекомыми, например с клещом варроа, способствуют заражению пчел аскосферозом, подавляя на длительное время антагонистическую грибу микрофлору в кишечнике пчел и пыльце. В результате загрязнения в среднем погибает от 53 до 88 % личинок медоносных пчел.
Патогенез. В задней части кишечника личинок через 18 ч после заражения споры A. apis набухают и в течение 6 ч из них выходят зародышевые трубки, образуя ветвящиеся гифы. В последующие 24 ч гифы внедряются через перитрофическую мембрану в клетки эпителия кишечника, вызывая их разрушение. Гифы пробивают базальную мембрану кишечника, проникают в гемоцель насекомого, где прокладывают путь между клетками жирового тела, образуя скопления около трахеолей. В жировом теле отмечают вакуолизацию клеток и атрофию ядер, во всех органах и тканях личинки — деструктивные изменения. Первые видимые гифы появляются на заднем конце дорсальной поверхности личинки медоносной пчелы.
Гибель личинок медоносных пчел происходит чаще через 1...2дня после запечатывания расплода, при этом мицелий быстро распространяется по поверхности тела хозяина. Этими факторами и конечными продуктами метаболизма гриба обусловлены деструктивные изменения в теле погибших личинок.
Течение и клиническое проявление. Перед летком улья, на летковой доске и дне улья видны твердые белые, бело-серые, черные мумифицированные личинки и их части. Расплод пестрый, в ячейках сотов некоторые личинки вытянуты по длине ячейки, тусклые, без перламутрового блеска, желтоватого цвета, со сглаженной сегментацией, часто заполняют всю ячейку; тактильная чувствительность потеряна. Такие личинки до их запечатывания пчелы часто удаляют. Многие вскрытые пчелами печатные и незапечатанные ячейки содержат сморщенные твердые мумии личинок и предкуколок или их остатки. Мумии занимают 2/3 ячеек, и при встряхивании сота с печатным расплодом они гремят.
Мумификация личинок наступает на 5...7-й день после перорального заражения, таких личинок обычно находят в печатном расплоде. Процессу обызвествления подвергаются далеко не все погибшие личинки, часть из них не мумифицируется.
Удаляя мумии из ячеек, пчелы нередко выгрызают погибший расплод, делают поверхность сота неровной, холмистой, покрытой ячейками с изъеденными краями. Различают латентное, доброкачественное и злокачественное течение аскосфероза. При латентном течении мумифицирования личинок не происходит, но на соте разбросан разновозрастной расплод и имеются пустые ячейки, семьи плохо развиваются, часто меняют маток. Доброкачественное течение отмечают у многих семей пчел в конце зимовки; оно характеризуется наличием единичных (до 10) погибших личинок на соте. К середине сезона погибшие личинки полностью удаляются, семьи нормально развиваются и активны в медосборе. Однако возможны рецидивы. При злокачественном течении обычно возникающее весной поражение
42*
659постепенно усиливается, сила семей неуклонно сокращается, гибель расплода достигает 90...95 %, матки прекращают яйцекладку, срмья гибнет в середине лета или осенью, иногда отмечают слет пчел. Злокачественное течение аскосфероза часто преобладает в семьях пчел, содержащихся в условиях закрытого грунта (в теплицах, оранжереях).
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на аскосфероз ставят комплексно с учетом клинико-эпизоотологических и патологоана-томических данных и подтверждают результатами лабораторных исследований.
В лабораторию направляют образцы сотов с больными и погибшими личинками и куколками. Соты осматривают, выделяют из ячеек мумии личинок (лучше серого, темного, белого цвета с пятнами), делают с них соскоб мицелия и микроскопируют. В положительном случае обнаруживают гифы мицелия, характерные цисты с шарами, заполненные спорами.
Для получения чистой культуры делают посевы стерильно разделенных мумий личинок. Посевы инкубируют при 26...30 °С и наблюдают за ними в течение 10 сут. Из выделенных культур готовят мазки и микроскопируют их.
Исследования проводят в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике аскосфероза и выделению возбудителя из пыльцы (перги).
A. apis следует дифференцировать от грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor и других, иногда вторично присутствующих на погибших от аскосфероза личинках в семьях пчел, а также от нередко протекающего совместно с аскосферозом аспергиллеза. Профилактика. Для предупреждения аскосфероза необходимо четко соблюдать правила содержания, кормления и разведения пчел и выполнять мероприятия по предупреждению заноса и распространения других заболеваний, приводящих к ослаблению семей пчел. Зимовник должен быть сухим, чистым, непромерзающим, оборудованным регулируемой вентиляцией. Весной пчел пересаживают в чистые сухие ульи, очищают деревянные части рамок; удаляют пустые рамки, рамки со следами фекалий пчел и заплесневевшим кормом; гнездо сокращают до силы семьи и хорошо утепляют, периодически меняют утепления на чистые, сухие. Гнезда пчел расширяют постепенно, по мере увеличения силы семей. Лучшие результаты по предупреждению появления аскосфероза ранней весной дает содержание пчел в терморегулируемых ульях с подогревом или в сжатом гнезде.
Пчел содержат в сухих без щелей ульях, крышки должны плотно прилегать к корпусу и не пропускать воду. Ульи устанавливают в сухих, хорошо освещенных солнцем местах, комплектуют новыми или продезинфицированными чистыми сотами, бывшими в эксплуатации не более 2... 3 лет. Следует избегать осмотра семей при влажной погоде. Создавая отводки, строго следят, чтобы число взрослых пчел соответствовало площади расплода как в старой, так и во вновь создаваемой семье. На пасеке принимают меры по недопущению пчелиного воровства.
Своевременное обеспечение пчел кормами, особенно полноценной пыльцой, является важным условием предупреждения аскосфероза. Наибольшей биологической активности обладает свежая пыльца, собранная пчелами весной. Хорошо стимулируют активность откладки яиц маткой побудительные подкормки качественным медом весной.
Осенью необходимо проверять мед на наличие пади; после выхода пчел из расплода следует собрать гнездо пчел для зимовки.
660На пасеке проводят отбор устойчивых семей пчел с хорошо выраженным гигиеническим поведением. Эти семьи размножают (создание отводков, воспитание маток), заменяя ими менее устойчивые. Устойчивость семей во многом определяет их сила, более развитые семьи лучше противостоят заражению.
Профилактика аскосфероза обязательно включает борьбу против других заболеваний, ослабляющих резистентность пчел.
Одним из главных моментов профилактики заболевания является поддержание санитарного состояния в ульях, на территории пасеки, в сото-хранилищах и местах хранения оборудования; необходима ежегодная дезинфекция сотов, ульев и инвентаря раствором пероксида водорода с муравьиной кислотой с последующим промыванием и просушкой.
Лечение. Для лечения аскосфероза пчел испытано и предложено большое число различных средств (нистатин, азоловые и йодистые препараты и др.), однако их использование всегда требует предварительного удаления погибшего расплода из улья, пересадки взрослых пчел в чистые ульи, создания безрасплодного периода и замены маток. Для усиления очистки взрослыми пчелами сотов при слабом поражении соты
опрыскивают раствором сахара. Объем гнезда максимально сокращают и при необходимости гнездо утепляют.
Только после выполнения указанных работ применяют лечебные препараты согласно наставлениям. Лучший эффект дает использование медикаментозных средств совместно с пыльцой, белковыми заменителями. Эффективен новый препарат — апилинол на основе эфирных масел растений.
Проведенное лечение не исключает последующих рецидивов заболевания при отсутствии радикальных мер по устранению недостатков, связанных с ослаблением семей пчел. Меры борьбы. На неблагополучную пасеку накладывают ограничения: запрещают заготовку пыльцы, воска, использование меда и перги для подкормки пчел; воск, полученный от больных семей, направляют на технические цели. Пасеку объявляют благополучной и снимают ограничения после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.
Контрольные вопросы и задания. 1. Какие факторы влияют на заражение и развитие аскосфероза у личинок пчел? 2. Что из себя представляет пораженная аскосферозом личинка пчелы? 3. Как выглядит сот с пораженным аскосферозом расплодом? 4. Перечислите меры профилактики аскосфероза.
10.9. МЕЛАНОЗ
Меланоз (англ. — Melanosis, H-melanosis) — инфекционная, хронически протекающая болезнь маток и рабочих пчел, сопровождающаяся поражением яичников, спермоприемника, большой ядовитой железы, заднего отдела кишечника и прекращением яйцекладки маткой, нарушением проходимости кишечника и гибелью рабочих особей.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые почернение мандибулярных желез,
ядовитой железы, мальпигиевых сосудов и придаточных желез спермо-теки маток наблюдал Вулфф (1875). Арнхарт (1929) выделил дрожжеподобный микроорганизм и воспроизвел заболевание, однако обнаруженный возбудитель не был идентифицирован.
Вероятно, несколько видов дрожжеподобных грибов могут вызывать сходные симптомы меланизации репродуктивных органов матки и нарушать ее способность откладывать яйца. Нередко обнаруживается также бактериальный меланоз (В- меланоз, возбудителем которого служит Enterobacter cloacae).
661В естественных условиях меланоз, очевидно, распространен повсеместно, но не всегда обнаруживается из-за удаления пчелами погибшей матки. Заболевание имеет особое значение для матководных хозяйств и проводящих инструментальное осеменение маток лабораторий, где возможность инфицирования широко распространенными в природе агентами значительно возрастает.
Возбудитель болезни. Возбудитель меланоза — несовершенный дрож-жеподобный гриб
Aureobasidium pullulans (син. Melanosella mors apis), легко культивируется в аэробных условиях на средах при рН 4,5...6,8 и температуре 28...32 °С. На картофельном агаре образует влажные блестящие гиалиноподобные сероватого цвета колонии, которые постепенно чернеют в виде радиальных лучей и по периферии.
Хламидоспоры сохраняются в неотапливаемом помещении в течение 8 мес, в меде 12мес. Возбудитель погибает в течение 20 мин при воздействии 2%-ного раствора гипохлорита натрия; 10 мин — 0,1%-ного раствора йода или 70%-ного этилового спирта; 5 мин — 2%- ного раствора одно-хлористого йода.
Эпизоотология. Возбудитель выделяют из пади и падевого меда медоносных пчел. Перенос возбудителя осуществляют рабочие пчелы. К заражению восприимчивы матки, рабочие пчелы, трутни. Семьи с матками, имеющие меланозоподобный симптом, содержат большее число пораженных рабочих особей. Возраст и породная принадлежность маток не влияют на восприимчивость.
Болезнь чаще возникает весной или во второй половине лета, не носит характер эпизоотии, спорадически устанавливается в отдельных семьях. Предрасполагающими факторами являются недостаточное выделение нектара растениями, обилие падевыделителей, особенно жарким сухим летом, значительный занос пади в кормовые запасы семьи, зимовка пчел на таких запасах; санитарное состояние гнезд пчел, помещений и инструментария, используемого для осеменения маток, травматизация маток в процессе осеменения.
Заражение маток чаще происходит интравагинально, при попадании возбудителя с поверхности тела, введении инфицированного полового аппарата трутня или загрязненного инструментария. В естественных условиях заражение возможно при
скармливании возбудителя, а передача возбудителя внутри семьи осуществляется при обмене кормом ее членов.
Патогенез. Падевый мед вызывает нарушение обмена веществ в организме рабочих пчел и матки. При попадании гриба на поверхность влагалища ослабленной матки он начинает хорошо расти, проникает в семяприемник, яйцеводы и яйцевые трубочки яичников. Рост происходит преимущественно на поверхности эпителия этих органов и в пронизывающих их трахеолях. Нарушение целостности стенки органа приводит к попаданию возбудителя в гемолимфу, которой он разносится по всему организму, вызывая изменения в большой ядовитой железе, мальпигиевых сосудах, слюнных железах, заднем отделе кишечника. На внедрение возбудителя организм отвечает фагоцитозом гриба фиксированными перикарди-альными и свободно циркулирующими клетками. Вокруг возбудителя гемоциты формируют быстро меланизирующую псевдоткань (гранулы) или капсулу. В результате поражения иногда наступает паралич кишечника, формируется каловая пробка, перекрывающая половое отверстие, сдавливающая жалоносный аппарат и препятствующая последующей дефекации. В этом случае гибель насекомых наступает от аутоинтоксикации.
Течение и клиническое проявление. В естественных условиях инкубационный период меланоза маток обычно продолжается от 1,5 до 9 мес. При инокуляции возбудителя в тело матки 100%-ная гибель наступала через 12 дней. Рабочие пчелы при скармливании культур погибали в течение 15...24ч.
Вначальный период пораженные матки не проявляют признаков болезни. Затем они сокращают и полностью прекращают яйцекладку, ста662новятся вялыми, длительное время находятся в неподвижном состоянии, срываются с
сотов и падают на дно улья. Их брюшко увеличено, плотное, опущено, при нахождении на горизонтальной плоскости соприкасается с ней. Из анального отверстия нередко выступает темноокрашенная каловая пробка, несколько поднимающая кончик брюшка и сдавливающая жалоносный аппарат, который не работает.
Ослабевшую и сорвавшуюся с сотов матку приблизительно через неделю после прекращения яйцекладки пчелы выбрасывают из улья, на земле она остается обычно с 5...
10 окружающими ее рабочими особями свиты. Попытки вернуть такую матку в улей безрезультатны, пчелы вновь удаляют ее. В гнезде отсутствует открытый расплод, и пчелы не могут воспитать новую матку. Семья пчел отрутневевает, постепенно слабеет и без своевременного оказания помощи погибает.
Впрактических условиях поражение рабочих особей в семье наблюдают сравнительно редко. Они обычно покидают расплод и погибают вне улья. У отдельных особей коричневая каловая пробка перекрывает выводное отверстие; наблюдают пульсирующее выпадение задней кишки, которая свешивается с конца тела на 2...6 мм. Пчелы беспокоятся, отбрасывают выпавший участок ногами, агрессивны, жалят, летают с трудом. Пульсирующее выпадение кишечника нередко происходит в полете пчелы. Выпавший участок содержит конкременты или заполнен молочно-белой жидкостью. Перед смертью отмечают конвульсивное движение ног и дефекацию водянистой светлокоричневой жидкостью. У пораженных трутней наблюдают выворачивание полового аппарата и гибель.
Патологоанатомические признаки. Яичники сравнительно маленькие, содержат нормальные и недостаточно развитые яйцевые трубочки. Внутри трубочек неправильной формы коричневые узловатые или черные тела от маленьких зерен до больших скоплений. Они компактны или вакуоли-зированы, иногда образуют цисты, покрыты легко разламывающейся капсулой. Внутри цист находится скопление грибов. Неправильные маленькие коричнево-черные пятна находят в яйцеводах, ядовитой железе, ядовитом мешке, ректальном эпителии.
Диагностика. При отсутствии яиц и открытого расплода, наличии малоподвижной матки и (или) рабочих пчел с признаками выпадения кишечника, наличии каловой пробки подозреваемых в заболевании насекомых в 50%-ном растворе глицерина направляют на исследование.
Влаборатории проводят вскрытие, микроскопию и микологические исследования согласно действующим методическим указаниям по лабораторной диагностике меланоза пчел.
Профилактика. Проводят замену маток в семьях пчел каждые 2 года. Осенью проверяют зимние запасы на падь, своевременно проводят замену падевого меда на
доброкачественный корм. При инструментальном осеменении маток капилляр микрошприца обеззараживают раствором од-нохлористого йода или спиртовым раствором йода. Остатки йода удаляют, промывая капилляр раствором бисульфата натрия и затем стерильным физиологическим раствором.
Лечение и меры борьбы. Не разработаны.
Контрольные вопросы и задания. 1. При каких условиях возникают меланотические изменения в органах пчел? 2. Какова роль пади в возникновении меланоза пчел? 3. Как протекает меланоз у маток и рабочих пчел? 4. Перечислите
меры профилактики меланоза.ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ Абсцессы печени 61 Адгезии 93
Аденовирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Аденовирусная инфекция кур 550 Аденовирусная инфекция телят 344 Аденоматоз овец и коз 357 Азиатская чума птиц 529 Актинобациллез 472, 501, 502 Актинобациллезная плевропневмония свиней 181 Актиномикоз 472, 498 Актиномикома 500 Актиномицеты 472 Алеутская болезнь норок 441 Аллергены грибные 472
Альфавирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Американский гнилец 625 Анаэробная дизентерия свиней 174 Анаэробная дизентерия ягнят 135 Анаэробная (инфекционная) энтеротоксемия 120 Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота 125
Анаэробная энтеротоксемия овец 121 Анаэробная энтеротоксемия свиней 128 Анаэробная энтеротоксемия ягнят 135 Анемия гипохромная 39 Анорексия 153, 247, 406 Антиген протективный 11 Антигены адгезивные 92 Антимикотики системные 510 Антраксин 16 Артевирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Артрит-энцефалит коз 360 Артрозо-артрит поросят 100
Артюса феномен 242 Аскосфероз 657 Аспергиллез 492, 654 Аспергилломикоз 654 Аспергиллоохратоксикоз 515 Аспергиллотоксикозы 512, 514, 515 Аспергиллофлавотоксикоз 514 Аспермия 228 Атипичная чума птиц 529 Атрофический ринит свиней 178 Афлатоксикоз 514 Афлатоксин 514 Африканская чума лошадей 415
---------, легочная форма 417
---------, лихорадочная форма 416
---------, сердечная форма 417
---------, смешанная форма 417 Африканская чума свиней 372 Африканский сап 488 Афты 263, 264, 265, 266, 298 Аэрозольная дезинфекция 354
------птичников 539, 554, 586
Аэромоноз карпов 617, 620 Бактериальная геморрагическая септицемия 617
Бактериофаг 17, 50, 90, 98 Баланопостит 229 Бевериджа феномен 165 Безбактериальный гнилец 636 Белая диарея 596
— рожа 170
Белок прионный 464 Белокровие 586 Белый понос 135
------бациллярный 596 Бета-гемолизин 182
Бета-гемолитические эшерихии 188, 190 Бешенство 271 Биопроба контактная 177 Биполярная окраска 52
Бирнавирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней
Бластомикоз 488, 490 Блефароконъюнктивит 294, 299 Блефароспазм 263 Болезни природно-очаговые 36, 169, 425
—Ауески оглумоподобная форма 302
------эпилептическая форма 302 Болезнь Ауески 300
—Банга 29
—бешеной коровы 466
—Борна 423, 425
—Вейля 36, 40
—воздухоносных мешков 604
—Гамборо 565
—Глессера 185
—Держи 575
—Джилкрайса—Стокса 490
—Дойля 529
664— Ионе 139
—Карре 430
—Марека 533
—Ньюкасла 529
—Ранкхета 529
—Тешена 381