Измерение неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения

Как же можно оценить неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения в легких? Для определения регионарных различий в вентиляции и кровотоке у здоровых людей в вертикальном положении используют радиоактивные газы (рис. 2.7 и 4.8), однако во многих случаях даже между со­седними участками легких существует значительная неравно­мерность, не выявляемая с помощью счетчиков, помещенных на грудную клетку. В связи с этим на практике используют индексы, основанные на оценке нарушения газообмена ¹⁾.

Полезным показателем неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения может быть альвеолярно-артериальная разница по Ро₂. Для того чтобы ее рассчитать, из так называемого “идеального” альвеолярного Рог вычитают Рог артериальной крови. “Идеальное” значение соответствует Ро₂ в альвеолах, которое наблюдалось бы при равномерности вентиляции и перфузии во всем легком и таком же дыхатель­ном коэффициенте, как в реальном органе. При этом приме­няют уравнение альвеолярного газа

Вместо Рсо₂ в альвеолярном воздухе в это выражение под­ставляют Рсо₂ в артериальной крови.

¹⁾ Этот сложный вопрос подробнее рассматривается в книге J. В. West, Pulmonary Pathophysiology—The Essentials, ed. 2, Baltimore, Williams and Wilkins, 1982.

Увеличение альвеолярно-артериальной разницы по 0₂ об­условлено участками как с повышением, так и с понижением вентиляционно-перфузионного отношения, хотя в основном последними. Можно оценить вклад каждого из этих отклонений в общее нарушение легочного газообмена. Для выяснения роли участков с низким вентиляционно-перфузионным отно­шением рассчитывают физиологический шунт. При этом счи­тают, что гипоксемия обусловлена исключительно прохожде­нием крови через невентилируемые альвеолы (хотя мы и знаем, что это крайне упрощенное допущение). Вклад шунтов оценивается следующим образом:

где Qps — поток через физиологические шунты, a Ciî₂ — кон­центрация О₂ в крови, оттекающей от “идеальных” альвеол. Последняя величина рассчитывается исходя из “идеального” альвеолярного Ро₂ и сатурационной кривой О₂.

Вклад в нарушение газообмена участков легких с высоким вентиляционно-перфузионным соотношением оценивается пу­тем расчета физиологического (функционального) мертвого пространства. В данном случае считают, что снижение Рсо₂ в выдыхаемом воздухе обусловлено неперфузируемыми аль­веолами вместе с анатомическим мертвым пространством. Используется уравнение Бора для мертвого пространства в следующем виде:

где v_Dôóíк — объем функционального мертвого пространства. У большинства больных с хроническими обструктивными за­болеваниями легких повышены как величина физиологического шунта, так и объем физиологического мертвого про­странства.