Влияние неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения на общий легочный газообмен

Регионарные различия в газообмене, рассмотренные выше, безусловно, очень интересны, однако для организма в целом важнее то, как соотношение вентиляции и перфузии влияет на общий газообмен в легких, т. е. на их способность погло­щать кислород и выделять углекислый газ. Очевидно, чтокогда равномерность вентиляционно-перфузионного отноше­ния нарушена, легкие при прочих равных условиях не могут осуществлять эти функции столь же эффективно, как в усло­виях соответствия вентиляции кровотоку. Другими словами, при одном и том же количестве переносимых дыхательных газов в легких с неравномер­ностью вентиляционно-перфузионного отношения (опять же при прочих равных усло­виях) Рог в артериальной крови будет ниже, а Рсо2— выше, чем в норме.

Рис. 5.11. Схема легких человека в вертикальном положении, ил­люстрирующая уменьшение pq, в артериальной крови при нерав­номерном вентиляционно-перфузионном отношении. Приведены только два участка легких: один в области верхушки, другой в области основания. Размеры воздухоносных путей и кровеносных сосудов на рисунке соответствуют относительным величинам их вентиляции и кровотока. По­скольку большая часть крови по­ступает от плохо оксигенируемого нижнего участка, неизбежно по­нижение ро в артериальной крови (J. В. West: Lancet2 : 1055, 1963)

Понять, почему в легких с неравномерным вентиляционно-перфузионным отношением артериальная кровь плохо оксигенируется, можно, обратив­шись к рис. 5.11. На нем мы снова сталкиваемся с регионарными различиями газооб­мена в легких вертикально стоящего человека: Роа в об­ласти верхушек примерно на 40 мм рт. ст. выше, чем у ос­нований. Однако основная масса крови омывает именно основания легких, где Ро2 не­велико. Это приводит к сни­жению Рог в артериальной крови. Объемы же воздуха, выходящего при выдохе из альвеол верхушек и оснований легких, различаются не так сильно, поскольку “по вертика­ли” вентиляция распределяет­ся значительно равномернее, чем кровоток (рис. 5.8). Ана­логичным образом Рсоз в артериальной крови будет повышено, так как в области осно­ваний легких оно выше, чем у верхушек (рис. 5.10).

Существует еще одна причина снижения Рог в артериаль­ной крови при неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения. На рис. 5.12 приведены три альвеолы: в од­ной из них вентиляционно-перфузионное отношение низкое, во второй—нормальное, а в третьей—высокое. Концентра­ции Оз в оттекающей от них крови составляют соответственно16, 19,5 и 20 об. %. Из этого следует, что высокое вентиля­ционно-перфузионное отношение приводит лишь к сравни­тельно небольшому повышению оксигенированности крови, тогда как низкое вызывает ее резкое падение. Значит, в сме­шанной крови, оттекающей от всех трех альвеол, концентра­ция Од будет меньше, чем при нормальном вентиляционно-перфузионном отношении. Это объясняется нелинейной кон­фигурацией сатурационной кривой Оз. Дело в том, что, хотя Роз в крови, оттекающей от альвеол с высоким вентиляцион­но-перфузионным отношением, велико, концентрация кисло­рода повышается лишь незначительно. Следует отметить, что повышение Рсо₂ при таких условиях нельзя объяснить сход­ным образом, так как в физиологических пределах сатурационная кривая СО₂ в крови почти линейна.

Концентрация О2 14.6 16,0 19.5 20,0 17,9 об.%

Рис. 5.12. Еще одна возможная причина снижения Ð_î2 в артериальной крови при неравномерном отношении между вентиляцией и перфузией легких. Дополнительное количество кислорода, поступающего в кровь от участков с высоким вентиляционно-перфузионным отношением, мало по сравнению с недостатком кислорода в крови, оттекающей от участков с низким отношением (по J. В. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.3, Oxford, Blackwell, 1977, с изменениями)

Все эти механизмы вместе приводят к тому, что Рог в ар­териальной крови ниже, чем в смешанном альвеолярном воз­духе. Иными словами, существует так называемая альвеолярно-артериальная разница по 0>2. У здорового человека в вертикальном положении эта разница, вызываемая несоответ­ствием вентиляции и перфузии, несущественна—примерно 4 мм рт. ст. Мы обсудили здесь возможные последствия не­равномерности вентиляционно-перфузионного отношения не для ее объяснения, а только для того, чтобы показать, какнарушение баланса между вентиляцией и кровотоком может приводить к снижению Рог в артериальной крови. При легоч­ных заболеваниях падение этого показателя, обусловленное названными выше причинами, бывает чрезвычайно резким.

Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения как причина задержки СО₂

Представим себе легкие с равномерной вентиляцией и перфузией и нормальным переносом О₂ и С0₂. Предположим, что во каким-то непонятным причинам нормальное соотношение между вентиляцией и кровотоком внезапно нарушилось, но все остальные процессы не изменились. Что же произойдет с газообменом при таком “чистом” нарушении равномерности вентиляционно-перфузионного отношения? Оказывается, при этом одновременно снизится поглощение O₂ и выделение СО₂. Иными словами, эффективность переноса обоих газов в лег­ких уменьшится. Таким образом, это “чистое” нарушение при нормальном протекании остальных процессов приведет одно­временно к гипоксемии и гиперкапнии (задержке С02).

Однако практически у больных с явной неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения Рсо₂ в артериаль­ной крови часто остается нормальным. Это обусловлено тем, что повышение Рсо₂ приводит к раздражению хеморецепто-ров, стимулирующему дыхание (см. гл. 8). В результате вен­тиляция альвеол усиливается, и это обычно приводит к вос­становлению нормального Рсо₂ в артериальной крови. Однако нормальное Рсо₂.У таких больных обеспечивается поддержа­нием альвеолярной вентиляции выше нормы. Такую избыточ­ную вентиляцию часто называют “холостой”; она необходима потому, что в участках легких с повышенным вентиляционно-перфузионным отношением выведение СО₂ нарушено. Подобные участки называются альвеолярным мертвым про­странством.

Если усиление легочной вентиляции при неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения может достаточно эффективно сличить Рсо₂ в артериальной крови, то повысить таким путем Ро₂ в артериальной крови довольно трудно. Это связано с различной конфигурацией сатурационных кривых СО₂ и O₂ (см. гл. 6). Для СО₂ эта кривая в физиологических пределах имеет восходящий характер, поэтому при повыше­нии вентиляции увеличится выделение углекислого газа из участков легких как с высоким, так и с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Напротив, сатурационная кри­вая О₂ при высоких Ро₂ почти горизонтальна, и поэтому лишь в случае умеренно низкого вентиляционно-перфузион­ного отношения повышение вентиляции ощутимо увеличит поглощение O₂. В тех участках легких, где ситуация соответ­ствует верхним отрезкам сатурационной кривой Од (т. е. высокому вентиляционно-перфузионному отношению), кон­центрация 0₂ в оттекающей крови повысится очень не­значительно (рис. 5.12). От участков же с очень низким вентиляционно-перфузионным отношением будет оттекать кровь с концентрацией О₂, близкой к установившейся в смешанной венозной крови. Таким образом, при гипервентиляции Ро₂ в артериальной крови поднимется незначительно, и некоторый уровень гипоксемии обязательно сохранится.