144

Глава 9

развивается отек легких. Первые патологические изменения при этом обнаруживаются в эндотелиальных клетках легоч­ных капилляров (см. рис. 1.1). Больным трудно вводить вы­сокие концентрации Оа (может быть, это и к лучшему!); од­нако имеются данные о нарушении газообмена через 30 ч после дыхания чистым кислородом (рис. 9.3). У здоровых добровольцев при дыхании чистым Og под атмосферным дав­лением через 24 ч возникают неприятные ощущения за гру­диной, усугубляющиеся при глубоком дыхании. Кроме того, жизненная емкость легких у них снижается на 500—800 мл. Возможно, это обусловлено так называемым абсорбционным ателектазом (см. ниже).

012345678

Время, к Несколько суток

Рис. 9.3. Зависимость между Рд и временем, через которое возникает кислородное отравление (С. J. Lambcrtsen: In: J. R. Di Palma: Drill's Pharmacology in Medicine. New York, McGraw-Hill, 1971)

У недоношенных новорожденных наблюдается еще одно нарушение, связанное с дыханием чистым кислородом. Они слепнут в результате ретролентальной фиброплазии, т. е. об­разования фиброзной ткани за хрусталиком. Причина этого— местный спазм сосудов, вызванный высоким Ро2 в кувезе. Такого нарушения можно избежать, если поддерживать Роз в артериальной крови ниже 140 мм рт. ст.

Абсорбционный ателектаз

Существует еще одно осложнение, связанное с дыханием чистым кислородом. Предположим, что какая-то бронхиола закупорена слизью (рис. 9.4). Общее давление газовой смеси в альвеолах дистальнее ее близко к 760 мм рт. ст. (оно может быть и на несколько миллиметров ртутного столба ниже в связи с действием упругих сил в легочной ткани). Сумма же

145

ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ В НЕОБЫЧНОЙ СРЕДЕ

парциальных давлений газов в венозной крови значительно .ниже 760 мм рт. ст.: Рог здесь относительно мало даже при дыхании чистым кислородом. Следует отметить, что концен­трация Оа в артериальной и венозной крови при вдыхании кислорода будет повышаться в одинаковой степени (если сердечный выброс не изменится; см. с. 45), однако в связи с особенностями сатурационной кривой Оа (рис. 6.1) Ро2в ве­нозной крови повысится лишь на 10—15 мм рт. ст. Таким образом, сумма парциальных давлений газов в альвеолярном воздухе будет намного выше, чем в венозной крови, поэтому

Чистый 0}

Во.здук

О; 55 СО; 45 Н2047

Всего 147

О? 40 СО; 45 N; 573 Н?0 47

Всего 7.05

Рис. 9.4. Механизмы возникновения ателектаза альвеол, воздухоносныг пути которых перекрыты: А — при дыхании чистым кислородом; б — при дыхании воздухом. В обоих случаях сумма парциальных давлении газов в смешанной венозной крови меньше, чем в альвеолах. На правом ри­сунке (Б) ро и рсо, приведены в скобках, так как они изменяются со временем; однако суммарное внутриальвеолярное давление остается при этом приблизительно равным 760 мм рт. ст., лишь ненамного отклоняясь от атого уровня

газ будет диффундировать в кровь и альвеолы быстро спа­дутся. Расправляются же такие мелкие участки ателектаза с трудом, так как в них действуют значительные силы поверх­ностного натяжения (см. рис. 7.4).

Абсорбционный ателектаз может наступать в закупорен­ных участках легких даже при дыхании атмосферным возду­хом, хотя в этом случае он развивается медленнее. Из рис. 9.4 видно, что в данной ситуации сумма парциальных давлений газов в венозной крови также будет меньше 760 мм рт. ст., по­скольку перепад Рог между артериальной и венозной кровью