7.3. Снотворные средства

Казалось, с распространением и ростом злоупотребления опиатами значимость снотворных и седативных средств в нар­кологии снизилась. Однако нет. Напротив, эти препараты за­няли более определенное место как дополняющий и корриги­рующий фактор при потреблении не только опиатов, но и стимуляторов. Особенно популярны у наркоманов барбиту­раты.

История злоупотребления снотворными средствами крат­кая и неувлекательная в сравнении с историей опиизма или гашишизма. Злоупотребление снотворными средствами зани­мает по распространенности в мире место, далеко отстоящее от занимаемых опиоманиями и гашишизмом. Но не социаль­ные, а индивидуальные последствия злоупотребления сно­творными средствами превышают таковые от злоупотребле­ния опиатами и гашишем, вместе взятыми. Особо злокачест­венны производные барбитуровой кислоты.

Пристрастие к снотворным — болезнь стран европейской цивилизации (если не считать кратковременной вспышки в Японии после Второй мировой войны в связи с американской оккупацией). В последней четверти XIX в. появляются случаи злоупотребления недавно введенными в практику хлоралгид­ратом и паральдегидом. Но это злоупотребление обычно рас­сматривалось как осложнение алкоголизма, поскольку часто встречалось у алкоголиков или сопровождалось одновременной алкоголизацией. С 1903 г. вводятся барбитураты — произ­водные барбитуровой кислоты (веронал). До конца 20-х годов прошлого столетия употребление барбитуратов тревоги не вы­зывало. Это были годы Первой мировой войны; как всякие военные годы, они сопровождались падением злоупотребле­ния. Это было первое послевоенное десятилетие, которое со­провождалось вспышкой наркотизма, но тогда наиболее ходо­вым наркотиком после алкоголя в Европе был кокаин. По ли­квидации кокаинизма начинается злоупотребление барбитура­тами.

Первое медицинское сообщение о расстройствах вследст­вие приема барбитуратов мы находим у N. Pohlisch, L. Panse (1934), которые описали и делирий, развившийся после отня­тия барбитуратов (фанодорм, распространенный в те годы в центральной Европе). Затем становится известно об эпилеп-тиформных припадках при лишении барбитуратов. Эти кли­нические наблюдения по существу подтвердили данные, полу­ченные ранее на животных, М. Seevers, A. Tatun (1931): лише­ние барбитуратов, принимавшихся в течение различных сро­ков (от 2 нед до 30 мес), вызывало в течение 48 ч у собак воз­буждение, атаксию, тремор, моторное беспокойство, судоро­ги, смерть в конвульсиях. В учебнике по психиатрии В. А. Ги­ляровского, изданном в 1931 г., мы находим упоминание о возможности привыкания к барбитуратам. В 1956 г. барбиту­раты были взяты под международный контроль, поскольку в конце 40-х — начале 50-х годов барбитуратизм получил широ­кое распространение в Англии, Швейцарии и странах Север­ной Европы, особенно в Швеции.

Хотя контроль установлен, злоупотребление снотворными средствами растет. Помимо барбитуратов, предметом злоупот­ребления долгое время служили уреиды (бромурал, адалин) и производные пиридинового основания (ноксирон).

Две последние группы снотворных веществ были изысканы и введены в практику с целью заменить барбитураты. Сейчас с этой целью вводятся снотворные средства других групп, транквилизаторы, атарактики, однако, как свидетельствуют зарубежные и отечественные источники, эти препараты в свою очередь порождают новые формы патологического при­страстия.

Ограничение злоупотребления снотворными препаратами сложнее тем, что они входят в состав большого числа патен­тованных успокоительных средств, отпускаемых без рецептов. Незначительное содержание в этих препаратах снотворного не мешает наркоманам, увеличивая количество таблеток на при­ем, поддерживать состояние зависимости. Это приводит к тя­желым осложнениям за счет других ингредиентов препарата.

Снотворные средства излишне широко отпускаются и по рецептам. В среднем ²/₅ рецептов, принятых европейскими аптеками, содержат пропись успокоительных препаратов, в том числе снотворных. О том, что полученные по рецептам и купленные в ларьках патентованные лекарства употребляются не по назначению, свидетельствует подсчет: в год на душу ев­ропейца, вкдючая младенцев, приходится такое количество снотворного, которое, можно сказать, позволяет не просы­паться 365 сут. В связи с этим гражданин Великобритании или ФРГ, получающий рецепт на снотворное в течение не­скольких недель, автоматически берется на учет как злоупот­ребляющий. У нас рецепты на снотворные препараты выпи­сывают врачи многих специальностей, что до недавнего вре­мени очень заботило наркологов, правда, сейчас насторожен­ность врачей достаточна: препараты выписываются на корот­кий срок и меняются, но необходимого федерального учета пока нет.

Барбитураты признаются эталоном в экспериментальных работах по проблеме наркоманической зависимости, по кото­рому можно измерять наркогенные свойства новых препара­тов [Звартау Э. Э., 1988].

Барбитуромания может считаться показателем клиниче­ской картины злоупотребления снотворными препаратами и не только потому, что она полнее изучена, а в связи с тем что арсенал других снотворных постоянно меняется и пополняет­ся. Большинство специалистов подчеркивают, что различия между барбитуратизмом и злоупотреблением другими сно­творными только количественные.

Вскоре после того, как в общих чертах стал известен син­дром лишения при барбитуратизме, появились работы, в ко­торых рассматривалась инвалидизация вследствие барбитуратизма. Отмечались грубые неврологические расстройства (дискоординация, тремор, дизартрия) и психические наруше­ния (слабоумие, тупость, расстройства памяти, потеря интере­са ко всему, кроме наркотизации). Подчеркивалось, что все эти расстройства идентичны наблюдаемым у больных алкого­лизмом, хотя выражены грубее. Попыток найти различия ме­жду барбитуровой и алкогольной инвалидизацией сделано не было. По существу этими двумя поздними в развитии болезни феноменами — абстинентным синдромом и инвалидизацией барбитуроманов — ограничивается поле исследования в зару­бежной литературе.

В отечественной психиатрии работы по барбитуратизму появились много позже, однако они посвящены анализу фор­мирования и развития заболевания, что делает наши пред­ставления более полными и более приближенными к сути проблемы — особенности процесса наркоманической зависи­мости.

Излагаемые ниже сведения основаны на исследованиях Г. В. Столярова (1964), Ю. С. Юмашевой и Д. А. Черняховского (1968), Л. М. Котловой (1971, 1972), Д. Д. Еникеевой (1980—1987) и наших собственных наблюдениях [Пятницкая И. Н., 1966, 1971, 1975].

Действие снотворных препаратов. Для наркотизации изби­рается не всякое снотворное средство. Это обстоятельство нужно принимать в расчет при этиопатогенетических лабора­торных исследованиях: в изучении действия именно этих средств возможно обнаружение эйфоризирующего радикала. Большинство используемых наркоманами снотворных — бы­стродействующие. Но не все быстродействующие средства служат предметом злоупотребления: больные низко оценива­ют эффект, например, уретана, нолюдара.

Наркотическое опьянение возникает от двойной или трой­ной терапевтической дозы. Необходимым условием его воз­никновения является установка наркотизирующего на получе­ние эйфорического ощущения. Таблетки, принятые по неве­дению, вызовут сонливость. Имеет значение и предшествую­щий фон активного бодрствования, ибо снотворное принима­ет не истомленный человек, желающий поскорее заснуть, и не измученный бессонницей накануне. Однако эйфорический эффект может дать снотворное и человеку, принявшему ле­карство с тем, чтобы уснуть. Это бывает при высокой толе­рантности к веществам жирного ряда, например, у больных алкоголизмом. В таком случае проявляется только первая фа­за действия снотворного — возбудительная. Это бывает также у привычно принимающих снотворное с целью обеспечения сна, если снотворное принято не в постели, если сразу не по­тушен свет, если хочется прочесть страницу-другую перед сном. Затягивание бодрствования на фоне некоторой толе­рантности приводит к тому, что проявляется эйфорическое действие препарата.

Наркотический эффект различен в зависимости от формы приема. При пероральном приеме первая фаза эйфории, «приход», практически отсутствует, ощутима только новичка­ми: «голова сразу пошла кругом», «зашумело», «потемнело в глазах». При внутривенном введении взвеси растолченных таблеток в воде ощутимы и «приход», и «волокуша» — первая и вторая фазы действия наркотика.

Опьянение снотворными и успокаивающими средствами. Клинически — это расширение зрачка (или нормальная его величина при продолжительном заболевании), гиперемия ко­жи и слизистых оболочек, гипергидроз. При опьянении сред­ней тяжести возможны не наблюдаемые у опиоманов дизарт­рия и нарушение координации движений. Принявший сно­творное производит впечатление опьяневшего от спиртного.

Первая фаза действия снотворного средства возникает сра­зу же после введения, «на игле». Она по существу представля­ет собой рауш-наркоз: мгновенное оглушение. Наркотизирующийся чувствует «мягкий удар» в голове, в глазах темнеет, возможны акоазмы и фотопсии, видение светящихся точек, кругов, «все плывет перед глазами». Эти ощущения: и «удар в голове», и «круговерть» — приятны. Больные стремятся к этим ощущениям, повторно вводя наркотик внутривенно. В первой фазе возникают расширение зрачков, гиперемия кожи верх­ней части туловища и слизистых оболочек, резкая мышечная слабость (наркотизирующийся лежит или полулежит; если наркотик введен в ортостатической позе, то опьяневший не устоит на ногах). Окружающее не воспринимается, о себе в этот момент наркотизирующийся говорит, что он «отключил­ся». Длительность первой фазы — несколько секунд.

Вторая фаза действия снотворного препарата включает пе­реживание беспричинного веселья, желание двигаться, дейст­вовать, что-то предпринять. Моторная активность повышает­ся. Наркотизировавшийся находится в движении, но движе­ния суетливы, беспорядочны, хотя он полагает, что действия его целенаправленны. Качество осмысления и суждений резко снижено. Он не отвечает на вопросы или отвечает невпопад после длительной паузы, не осмысляет их; поле внимания су­жено, не замечает происходящего вокруг. Однако и в узком поле внимание крайне отвлекаемо, предмет действий и тема речи постоянно меняются. Столь же неустойчив эмоциональ­ный фон. Опьяневший легко раздражим, и веселость тут же переходит в гнев. Неосмысление ситуации, злобность, жесто­кость, агрессивность, проявляющиеся по незначительному по­воду, могут привести к внезапной и бессмысленной агрессии. Восприятие окружающего искажается, становится кататимным. Не относящееся к опьяневшему может быть воспринято как направленное на него, как нечто оскорбительное или как проявление симпатии.

Опьяневший может пристать к прохожему с объятиями или вступить в ссору. Барбитуроманы часто дерутся в своей ком­пании (это учащается с длительностью болезни — см. транс­формацию формы опьянения). Психические дисфункции со­провождаются грубыми неврологическими симптомами (лате­ральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, наруше­ние координации, согласованности движений, неустойчивость при ходьбе и стоянии; сухожильные рефлексы снижены).

Движения опьяневшего размашисты, грубы, их всегда больше, чем требует ситуация. При ходьбе возникает необхо­димость за что-то держаться, предметы падают из рук, но внимание на это опьяневший не обращает. При попытке под­нять что-то с пола может упасть, при попытке что-то взять — замахивается издалека, но в нужное место не попадает, мел­кие движения невозможны — избыточны и неточны. Зрачки расширены, реакции их вялые; наблюдается гиперсаливация; склеры и кожа лица гиперемированы; кожа имеет сальный отлив, язык обложен грязноватым налетом, на спинке языка — продольный неснимаемый коричневый налет, возникающий _на 2—3-й день постоянной наркотизации, удерживающийся по вытрезвлении еще несколько дней (Н. Г. Найденова). Час­тота пульса и АД снижены, пульс напряженный, повышено потоотделение, пот горячий, хотя температура тела снижается на 0,5—1 °С. С нарастанием интоксикации лицо становится бессмысленным, губы обвисают, веки приспущены. Двига­тельная активность падает, опьяневший расслаблен, пытается принять полулежачую позу. Вторая фаза действия длится 2— 3 ч. Диссимуляция, волевое подавление опьянения в отличие от того, которое бывает при опийном, практически невозмож­ны. Постепенно психическая и двигательная активность сни­жается, и опьяневший засыпает.

Наиболее полное описание эйфорического эффекта от 200—250 мг амитал-натрия, введенного внутривенно, мы на­ходим в монографии Н. Н. Трауготт и соавт. (1968). Макси­мум действия достигается спустя 2—5 мин. После мгновенно­го ощущения головокружения, нарушения равновесия насту­пает заметное оживление двигательной активности, в поведе­нии исчезают церемонность, сдержанность. Движения и позы становятся непринужденными и даже развязными. Значитель­но повышается и речевая активность. Прежде тактичные, молчаливые и застенчивые больные становятся необычно раз­говорчивыми, они обращаются с просьбами и шутками к не­знакомым, задают щекотливые и не всегда уместные вопросы, делают бесцеремонные замечания, пускаются в излишнюю откровенность и неожиданные воспоминания. Голос стано­вится звонким, речь более многословной, богатой ассоциа­циями, изобилующей прибаутками, поговорками.

В самом начале амиталового эффекта заметны нарушения артикуляции и дискоординация общих движений. Позднее и движения, и речь снова делаются плавными и точными, но сохраняется богатство их модуляции и яркая, иногда утриро­ванная выразительность. Усиление экспрессивности мимики, моторики и интонаций в некоторых случаях неузнаваемо ме­няет всю индивидуальную манеру поведения, присущую дан­ному человеку.

С первых же минут резко меняется и аффективная окраска поведения. Исчезают настороженность, озабоченность, недру­желюбие, безразличие. Настроение становится приподнятым с оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольст­ва, «снисходительной заинтересованности и благодушной симпатии ко всему окружающему». Авторы исследования не наблюдали, несмотря на приподнятое настроение и облегче­ние двигательной активности обследуемых, «прилива энергии и жажды практической деятельности». Подобно агрессивно­сти, эти особенности опьянения нагляднее появляются в дальнейшем, по мере трансформации формы опьянения (см. ниже), трансформации, аналогичной той, что мы видим при любой наркомании седативными веществами.

Третья фаза действия снотворного — сон. Сон тяжелый, глубокий; разбудить наркотизировавшегося трудно. Бледность кожных покровов, брадикардия и гипотензия не исчезают. Мышцы вялые, при пассивном передвижении спящего он не сопротивляется, конечности тяжелые и расслабленные. Но сон, если он наступил днем, краток, длится 3—4 ч; в ближай­шую ночь засыпание часто бывает затруднено.

Четвертая фаза действия снотворного наблюдается при пробуждении. Она обязательна для всех, принявших снотвор­ное в удвоенной или утроенной дозе. Представлена вялостью, чувством разбитости, неспособностью сосредоточиться, паде­нием сообразительности («отупение»). Наблюдаются горизон­тальный нистагм в крайних отведениях, снижение сухожиль­ных рефлексов. Движения неловкие; отмечаются мышечная слабость, иногда тремор, головная боль, часто тошнота и рво­та. Аппетит отсутствует, но бывает жажда. В некоторых случа­ях, если была принята большая доза снотворного, то выпитый стакан горячей воды — наркоманы знают это — возобновляет чувство опьянения: появляются головокружение, подъем на­строения, возрастает активность.

При передозировке снотворного вторая фаза его действия ограничивается несколькими минутами или может отсутство­вать, быстро наступают обездвиженность, глубокий сон, пере­ходящий в кому. Определяется резкое падение АД с компен­саторным учащением пульса слабого наполнения. Дыхание поверхностное, частое, с углублением комы замедляется, при­обретает периодичность (дыхание Чейна — Стокса). Больной резко бледнеет, появляется цианотичный оттенок кожи, тем­пература тела падает до 34—35 °С, исчезают глубокие рефлек­сы, появляются пирамидные знаки. Смерть наступает при яв­лениях паралича дыхательного центра. Если передозировка невысока, то при хорошем состоянии здоровья прием сно­творного вызовет лишь длительный многочасовой глубокий сон.

Развитие наркомании снотворными средствами. Можно вы­делить несколько групп, в которых пристрастие к снотворным развивается своим, особым образом.

К вторичному, симптоматическому (часто ятрогенному) злоупотреблению снотворными относятся лица, страдающие соматоневрологическими, невротическими расстройствами, психопаты из группы аффективно-неустойчивых, лица с ин­волюционной психопатологической симптоматикой (невроти­ческие, ипохондрические, тревожные, депрессивные, дисфорические расстройства) и больные алкоголизмом. Последние начинают принимать снотворные для купирования абстинентных проявлений: вначале на ночь, чтобы снять бессонницу, потом днем, чтобы подавить послезапойные возбудимость, тревожность, тремор.

У лиц, преморбидно нездоровых, наркомания развивается нетипично. Медленное формирование с затягиванием подъе­ма доз на годы, со стабилизацией на небольшой максималь­ной суточной дозе, с неполным развитием абстинентного синдрома мы видим у большинства невротиков и инволюци­онных пациентов. Но и при таком развитии злоупотребления неизбежны последствия и осложнения, которые характеризу­ют наркоманию как болезнь (см. ниже).

Чрезвычайно быстрое развитие зависимости от снотворных мы находим у некоторых психопатов, обычно из группы аф­фективно-неустойчивых, и у больных алкоголизмом. Это оп­ределяется стремлением к наркотической эйфории и успокое­нию, стремлением, очень быстро становящимся «ненасыт­ным». Этой группе лиц свойственна изначальная неуправляе­мость влечениями, которая делает неизбежной наркотизацию еще до того, как появится компульсивность как выражение физической зависимости. Быстрое становление дополнитель­ного пристрастия у больных алкоголизмом объясняется не только личностными особенностями, но и фактом физиче­ской зависимости к алкоголю, веществу той же фармакодинамической группы, что и снотворные. Высокая толерантность к алкоголю определяет высокую толерантность к снотворным. Терапевтические дозы снотворного также оказывают на боль­ного эйфоризирующий эффект; для седации необходимы та­кие дозы, которые быстро формируют привыкание.

Вторая группа лиц по своему преморбиду сходна с теми, которые начинают наркотизацию опиатами или гашишем. Это группа не вторичного, а первичного злоупотребления. Развитие наркоманического синдрома в этой группе может служить моделью развития болезни. Становление заболевания происходит быстро, хотя это, как и при других наркоманиях, зависит от величины дозы. По нашим данным, ежедневный прием терапевтической дозы в течение нескольких месяцев, ежедневный прием удвоенной, утроенной дозы в течение 3— 4 мес, ежедневный прием больших доз в течение 1 —1,5 мес вызывал вначале подъем толерантности и другие симптомы синдрома измененной реактивности, психическую, а затем и физическую зависимость.

По данным других авторов, привыкание развивается еще быстрее: терапевтические дозы, принимаемые ежедневно, ведут к развитию толерантности к исходу 4—6-й недели, а еще через 4 нед продолжающегося приема появляется физическая зависимость. Для формирования физической зависимости к барбитуратам, включающей тяжелый (с психозом) абстинент­ный синдром, достаточно принимать 0,4 г амитал-натрия или его эквивалентов ежесуточно в течение 3 мес, или 0,6 г в тече­ние 2 мес, или 0,8 г в течение только 1 мес.

Наркоманы второй преморбидной группы не скрывают це­ли, с которой они принимают снотворное, — желание ощу­тить эйфорический эффект, «повеселиться», «разделить ком­панию».

Наркоманы, относящиеся к первой преморбидной группе, как правило, причиной регулярного приема снотворного на­зывают какие-либо психофизические расстройства, снимае­мые снотворным. Большинство причиной выдвигают бессон­ницу, желание успокоиться.

Рубежом, за которым можно искать признаки зависимости, служит дневной прием снотворного. Дневной прием свиде­тельствует об измененном мотиве обращения к препарату. Днем сна не ищут. Следовательно, от снотворного ждут чего-то иного. Мотив дневного приема — желание «успокоиться» — подтверждает наличие толерантности, ибо нетолерантный че­ловек, приняв снотворное днем, получит более глубокую седацию, чем «успокоение». Даже если он не заснет, то станет сонливым, медлительным, несобранным, т. е. придет в со­стояние, в котором рабочая активность невозможна.

Дневному приему обычно предшествует в преморбидно отягощенной группе систематический прием снотворного на ночь. Систематический вечерний прием вызывает умеренный подъем толерантности. Правда, многие невротические паци­енты принимают годами двойные дозы снотворного, времена­ми возвращаясь к дозам ординарным. Такая наркотизация не дает формирование наркомании, но она сопровождается дву­мя феноменами, представляющими интерес для нарколога.

Первый — образование психической зависимости. Однако эта психическая зависимость не наркоманическая, ибо не включает стремление к эйфории и не исключает возможность психического комфорта вне наркотического опьянения. Она образуется условнорефлекторно, а не закрепляется эмоцио­нально, как в случаях приема снотворного с целью эйфории. Эту психическую зависимость можно расценивать как ритуал, привычку. В рассматриваемом случае психическая зависи­мость — своего рода «костыль инвалида». Человеку не спится без снотворного, как ему не спится в чужом доме, не в посте­ли, к которой он привык. Кстати, эту зависимость легко раз­рушить психотерапией и удовлетворить плацебо. Сопоставле­ние этой психической зависимости с психической зависимо­стью у наркоманов помогает понять сущность зависимости наркоманической.

Второй интересующий нас феномен, наблюдаемый при систематическом приеме малых доз в отсутствие наркоманического синдрома, — осложнения, особенно яркие у барбитуроманов. Уже спустя несколько месяцев после приема малых доз пациент может отметить нарушение запоминания, рассе­янность. Он становится несобранным, медлительным, качест­во работы снижается. Возникают периоды сниженного на­строения.

На аналогичное, но более тяжелое явление указывал Г. В. Столяров (1964): в процессе лечения длительным сном, через 1—2 нед регулярного приема снотворных в высоких до­зах, наступают расстройства памяти, снижение качества интел­лектуальных процессов, аффективные колебания. При резком обрыве приема снотворных возможны судорожные припадки.

Здесь еще раз подтверждается справедливость нашей оцен­ки о целесообразности отделения группы симптомов осложне­ний наркомании в синдром параллельный, не связанный с наркоманической зависимостью, определяемый дополнитель­ными, не собственно наркогенными свойствами наркотика. Этот синдром осложнений не представляет той ценности для диагностики, как это предполагается, и интереса при изуче­нии патогенеза зависимости.

Большая часть невротических пациентов, придя к двукрат­ной вечерней дозе, начинают принимать снотворные и днем. Дневной прием, вопреки рассказам и мотивам больных, вы­зывает не успокоение, а подъем и оживление.

Вот здесь и встречаются обе преморбидные группы — зло­употребляющих вследствие каких-либо соматоневрологических, психопатологических нарушений и злоупотребляющих с сугубо наркоманической целью, для получения эйфории — на дневном приеме и на эйфорическом действии снотворного. От этого момента и начинается отсчет заболевания, которое у преморбидно различных индивидуумов развивается разными темпами, но синдромологически неотличимо. Аналогичное наблюдение сделано и некоторыми западными авторами: у че­ловека со здоровой наследственностью и нормальной детской средой наркомания снотворными препаратами протекает с то­го момента, как он оказался ей подвержен, так же тяжело, как и у людей с плохой наследственностью и искалеченным детст­вом.

Это обстоятельство — исключение роли личности в тече­нии наркомании — для нас служит показателем особой злока­чественности болезни, довлеющей роли токсического фак­тора.

Стадия I. Оценка степени физиологичности действия сно­творных на I стадии заболевания сложна. Оно производит впечатление уже трансформированного, парадоксального, ибо вместо сна снотворное вызывает возбуждение. Однако извест­но, что физиологическое действие снотворных складывается из двух фаз: первой (короткой) — фазы возбуждения и сле­дующей (длительной) — фазы седативной. Правда, фармако­логи связывают возбуждающий эффект с правовращающимся изомером, тормозной, которого в снотворном больше, — с левовращающим. Возможно, это имеет подтверждение в част­ном случае, для одного-двух препаратов. Но общее правило — то, которое мы здесь назвали. Это свойство всех веществ жирного ряда. Аналогичное явление мы видим и при опера­ционном наркозе: если дозы наркотического вещества неве­лики, то перед тем как разовьется наркоз, у оперируемого вы­являются признаки возбуждения. В одном нашем наблюдении наркоман-хирург вызывал эйфорию малыми дозами закиси азота («отдыхал», «снимал усталость» после работы).

В развитии болезни в I стадии искусственно акцентирована именно первая — возбудительная — физиологическая фаза действия снотворных. Она или преднамеренно растягивается установкой на незасыпание, или благодаря приобретенной то­лерантности выражена сильнее и продолжается длительнее, чем это бывает при обычном приеме снотворного. Л. М. Кот-лова (1973) выделяет «энергизирующую» эйфорию у симпто­матических барбитуроманов. Через 1 год регулярного или че­рез 3—6 мес нерегулярного приема на фоне уже увеличившей­ся толерантности, иногда при резком подъеме дозы до 4— 5 таблеток («чтобы поскорее заснуть»), возникает особое со­стояние — поднимается настроение, больные ощущают при­лив бодрости, желание что-то делать, двигаться, говорить; ускоряются мышление, смена представлений; обостряются влечения (либидо, аппетит). Пациенты не оценивают это со­стояние как опьянение. В дальнейшем стремление ощутить его повторно больные объясняли желанием «повысить работо­способность». Как мы видели, в группе симптоматической наркомании долгое время сохраняется социально положитель­ная мотивация наркотизации.

Состояние больных в I стадии болезни подтверждает, что действие снотворного в целом остается физиологичным, так как седативный эффект выражен. Он выражен в третьей фазе наркотического действия (вслед за «приходом» и «волокушей» наркотизировавшийся обязательно засыпает). Он выражен и в дни наркотизации; хотя в ближайшую ночь засыпание может быть расстроено, но сон, тяжелый и глубокий, все же насту­пает. Наутро и в течение последующего дня (фаза последейст­вия) мы видим заторможенность психомоторной сферы, и ес­ли наркотизация происходит 2—3 раза в неделю, наркотизи­руемый непрерывно находится в состоянии снижения актив­ности, некоторого оглушения. В сравнении с тем, что мы ви­дим в последующей стадии болезни, это позволяет нам счи­тать, что на I стадии физиологическое действие снотворного не изменено, хотя одна из фаз этого физиологического дейст­вия вычленяется и искусственно растягивается.

Толерантность в течение I стадии растет не только с уча­щением приемов снотворного. Наркотизация на первых порах происходит в дни, когда обычно принимают спиртные напит­ки, — по субботам и воскресеньям. Здесь нужно оговорить следующее. В общей части мы писали, что одним из рубежей начала наркомании служит установившийся выбор, предпоч­тение определенного наркотика. Это совершенно четко на­блюдается в отношении опиатов и гашиша, но непоказатель­но в отношении снотворных. С учетом того что алкоголь и снотворные принадлежат к одной фармакодинамической группе и они дают сходный эйфорический эффект, в течение всей I стадии мы видим чередование приемов снотворного и спиртного. Это как бы взаимообусловливает толерантность к фармакологической группе в целом. В перерывах между прие­мами снотворных человек пьет спиртное, обнаруживая, что переносимость его возросла. После 2—3-недельного перерыва, приняв снотворное, замечает, что увеличенная доза не дейст­вует сильнее, чем прежняя, меньшая. Общее правило: толе­рантность растет тем скорее, чем выраженнее быстрота дейст­вия снотворного или транквилизатора. Медленно действую­щие препараты (реланиум, седуксен, элениум, клонезепам) подъем толерантности замедляют. Спустя 3—4 мес появляется впечатление, что прежние дозы спиртного недостаточны, что снотворное «берет сильнее». Теперь алкоголь, вызывая грубую дискоординацию, «голову» оставляет «чистой», снотворное же дает «кайф». Из этого, кстати, следует, что толерантность при злоупотреблении снотворными развивается скорее к психиче­скому эффекту, нежели к эффекту нейромускулярному и дей­ствию на вестибуломозжечковую систему. Таким образом, предпочтение наркотика в этих случаях устанавливается позд­нее, чем при других наркоманиях, в процессе I стадии, а не в ее начале. Это предпочитание появляется уже на уровне воз­росшей толерантности.

Защитными реакциями на нефизиологические дозы сно­творного, как показывают результаты исследования Л. М. Кот­ловой (1972), служат профузный пот, икота, резь в глазах, слю­нотечение, чувство дурноты. Обязательно наблюдаются тошно­та и рвота, что свидетельствует о единых защитных механизмах при отравлении веществами жирного ряда, алкоголем и сно­творными. Однако допустимо предположение, что последний способ защиты диктуется не химическими особенностями, а местом воздействия. Ответ на этот вопрос будет получен в ходе токсикологических исследований наркоманий.

Употребление снотворных становится систематическим, ибо это определяется психической зависимостью, вырастаю­щей на основе предпочтения именно этого наркотика.

Таким образом, синдром измененной реактивности в I ста­дии наркомании снотворными складывается из возросшей то­лерантности (3—5-кратной), исчезновения защитных реакций на передозировку, изменившейся формы потребления — устанавливается систематический прием наркотика в дневные ча­сы. Физиологическое действие снотворного, за исключением первой фазы, пока не изменено.

Синдром психической зависимости уже существует на этой стадии, хотя не в полном своем выражении. Влечение к нар­котизации выражено. Это подтверждается искаженной моти­вацией приема: средство, принимаемое для засыпания, при­нимается с целью получить именно эйфорические ощущения. Вне опьянения наркоман чувствует неудовлетворенность и беспокойство. На этой стадии еще возможно удовлетворить себя приемом спиртного — показатель неспецифичности пси­хического влечения, но по мере углубления зависимости, подъема толерантности влечение обсессивное заменяется вле­чением компульсивным, которое специфично и может быть удовлетворено только наркотиком, к которому образовалась зависимость. Обсессивное влечение выражено, выражено и представление о наркотическом опьянении как о единствен­ном комфортном состоянии. Однако дальнейшего развития психической зависимости — способности к оптимальному психическому функционированию в опьянении — еще нет; этот симптом, как и при опиомании, появится во II стадии.

В настоящем разделе мы употребляем слова «барбитураты» и «снотворные» в качестве синонимов, ибо отличий в клини­ческом действии усмотреть не удается (хотя для получения равного эффекта нужно брать разные дозы). Отличие появля­ется в дальнейшем развитии наркомании, во II стадии. Это подтверждает, что синдромы измененной реактивности и пси­хической зависимости, по крайней мере в начале своего раз­вития, на уровне 1 стадии, неспецифичны. Специфичность симптоматики наркоманической зависимости в связи с каче­ством того или иного наркотика появляется с углублением процесса (см. главу 11).

Продолжительность I стадии 3—4 мес, скорость развития болезни определяется интенсивностью злоупотребления. Как уже омечалось, при определенном преморбиде и малых дози­ровках I стадия может затягиваться на годы (невротические больные, инволюционные), а может сокращаться до 2—3 нед (больные алкоголизмом, аффективные психопаты).

Стадия II. По мере длительности злоупотребления проис­ходит дальнейшее развитие синдромов измененной реактив­ности и психической зависимости. Новое качество, позволяю­щее определять следующую, II стадию возникает с появлени­ем синдрома физической зависимости.

Во II стадии толерантность устанавливается на одном уров­не. Прием наркотика становится обязательным, его диктует формирующаяся физическая зависимость.

Можно видеть, как постепенно меняется характер опьяне­ния. Исчезают дискоординация и грубая неловкость движений. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточ­но согласованны. Наконец, наступает адаптация локомотор­ных функций, их толерантность к действию наркотика. Одна­ко, как мы вначале видели, толерантность к психическому эффекту появляется раньше. Действительно, опьянение II стадии (если нет передозировки, принята обычная доза) уже не сопровождается грубым нарушением сознания, однако по выходе всегда обнаруживаются палимпсесты. Гаснет первая фаза действия наркотика. Для усиления действия снотворного наркоманы используют тепло (ванна, питье теплой воды даже при парентеральном введении), малое количество легкого ви­на — крепкое портит эйфорию. Больные уже не так растормо­жены и болтливы. Возбудимость снижается, эмоции утрачива­ют подвижность. Появляются застреваемость аффектов, при­ступы гнева, агрессии, учащаются драки, часть больных по­ступают в стационар с гематомами, порезами. Такая же, как в эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении в периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, олигофазична, с персеверациями; она отражает дисфорические переживания. Подобно старым алкоголикам, они перечисля­ют нанесенные им обиды и оскорбления. В сочетании со злобными застойными аффектами и двигательной активно­стью пациенты во II стадии болезни представляют опасность для окружающих. Опьянение I стадии было опасно возбуди­мостью, легким переходом от веселья к гневу, дискоордина-цией и подверженностью к несчастным случаям, с развитием заболевания возбудимость снижается, но возрастает склон­ность к застойным злобным дисфориям.

Третья фаза наркотической интоксикации теперь не насту­пает на обычных дозах. Заснуть наркоман во II стадии болез­ни может только в обычные предночные часы и при условии приема увеличенной дозы снотворного. Его мучают кошмары, содержание которых напоминает делириозный синдром.

Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и в исчезновении седативного психического эффекта при пере­дозировке. Если в I стадии заболевания передозировка иногда вызывает длительный многочасовой сон, как у здорового, то во II стадии при отравлении без этапа сна развивается кома. Это может помочь в практике скорой помощи дифференци­альному диагнозу.

Наглядно феномен толерантности в частности и синдром измененной реактивности в целом выступают при сравнении картины отравления снотворными наркомана, злоупотреб­ляющего этой группой препаратов, и здорового, принявшего снотворные случайно или с суицидальной целью. По данным Д. Д. Еникеевой (1980), в картине острого отравления здоро­вых людей в чрезмерном виде представлены все известные стороны воздействия снотворных на интактный организм: седативный, угнетающий центральную нервную систему, гипо­тензивный и миорелаксирующий. Парадоксального, извра­щенного действия барбитуратов при остром отравлении здо­ровых людей не наблюдается. Нарушение сознания носит лишь «количественный» характер — по мере прогрессирующе­го выключения сознания — и имеет следующую динамику: об-нубиляция — легкое оглушение — оглушение средней степени тяжести — тяжелое оглушение — сопор — кома — терминаль­ная кома — биологическая смерть. Качественных форм изме­нения сознания не наблюдается. Характерно опустошение сознания без психопатологической продукции.

При остром отравлении здоровых людей тяжесть состояния больного в основном имеет прямую связь с дозой и видом при­нятого препарата, что позволяет предполагать с достаточной степенью точности вероятную степень тяжести отравления, ис­ходя из концентрации снотворного в крови данного больного.

Извращение фармакологических эффектов при отравлении больного наркоманией проявляется в том, что вместо гипо­тензивного эффекта наблюдается нормотония или даже повы­шение АД, а вместо ожидаемого гипотонуса скелетной муску­латуры возникает повышение мышечного тонуса. Как прави­ло, не наблюдается дыхательных и трофических расстройств, столь характерных для отравления здорового человека. Одна­ко в наибольшей степени извращенные эффекты снотворных при отравлении больных проявляются в изменениях функций центральной нервной системы. Так, седативный эффект заме­няется активизирующим; в отличие от опустошения сознания, свойственного отравлению здорового человека, у больных на­блюдается патологическая продукция. Ожидаемое обеднение эмоционального фона заменяется эйфорией. Кроме того, па­радоксальным действием указанных препаратов при отравле­нии больных является и возникновение качественно новой формы нарушения сознания — сумеречного помрачения соз­нания: глубокая степень нарушения сознания при внешне правильном и последовательном поведении, дезориентировка в окружающем при сохранении аутоориентировки, крайняя бедность речевой продукции, невозможность установить кон­такт с больным, вывести его из этого состояния, «непробуждаемость», выраженные аффекты тоски, злобы, страха и нали­чие психопатологической продукции — иллюзорной и в мень­шей степени галлюцинаторной симптоматики, элементов чув­ственного бреда.

Коматозного состояния, свойственного отравлению здоро­вых людей, как правило, не наблюдается. И сопор, и сумереч­ное состояние сознания завершаются сном, но различной длительности и глубины. По выходу из острого состояния на­блюдается непродолжительное оглушение с эйфорией, затем сознание проясняется.

У случайно отравившихся пациентов тяжесть острого пе­риода имеет прямую связь с дозой и видом принятого сно­творного препарата, а также в определенной, но меньшей сте­пени она зависит от пола, возраста, массы тела, индивидуаль­ной чувствительности и продолжительности дореанимацион-ного периода. У больных тяжесть острого отравления в основ­ном зависит не столько от дозы принятого препарата, сколько от индивидуальной толерантности и стадии заболевания; зна­чение таких факторов, как пол, масса тела и возраст, подавля­ется фактором толерантности. При прочих равных условиях отравление у больного с зависимостью II стадии с высокой толерантностью наименее тяжелое, чем у больных с зависимо­стью I стадии, имеющих невысокую толерантность, и III ста­дии при условии падения толерантности.

В целом же отравление у больных, несмотря на прием чрезвычайно высоких доз, превышающих абсолютно смер­тельную, протекает гораздо легче, чем в группе интактных па­циентов, принявших значительно меньшие дозы (Д. Д. Еникеева).

В то время, когда феномену толерантности не придавали значения, а синдром измененной реактивности еще не был выделен А. А. Портновым, клинические наблюдения истолко­вывали иначе, с привлечением для объяснения многих при­чин. Так, Г. Узунов и соавт. (1961), Г. В. Столяров (1964) опи­сывали выход из коматозного отравления барбитуратами в форме маниакального синдрома или «расторможенное™ с по­вышением настроения, дурашливостью, детскостью или гру­бостью, раздражительностью, отсутствием чувства дистанции, иногда — угрюмым настроением с плаксивостью». Вся эта симптоматика обычно оценивалась специалистами как прояв­ление или обострение психопатических черт характера, свой­ственных больному до отравления. В этом же периоде выхода из коматозного состояния наблюдались и эпилептиформные припадки и/или острые психотические состояния в виде де­лирия, реже затяжные психозы, что предположительно объяс­нялось «частичным пробуждением» — выведением из комы аналептическими средствами.

Сейчас мы с должным основанием на выходе из тяжелой интоксикации у наркомана видим абстинентное состояние, нередко сопровождаемое эпилептиформными припадками или переходящее в острый психоз (см. ниже). Д. Д. Еникеева описала абстинентный синдром после тяжелого отравления (более стертый, чем обычно, но чреватый возможностью воз­никновения на 2—5-е сутки эпилептиформного припадка и психоза).

Во II стадии заболевания защитные механизмы (рвота) не включаются даже при смертельной передозировке снотвор­ных. Вероятно, и этот признак также можно использовать для дифференциальной диагностики острого отравления снотвор­ными у больного наркоманией и у здорового пациента.

Опьянение снотворными во II стадии наркомании характе­ризуется еще одним признаком: утратой количественного контроля при опьянении. Это вызывает глубокое расстрой­ство сознания с последующей амнезией. Очень часто, несмот­ря на знание наркоманом его «потолка», происходят опасные для жизни передозировки. Мы не уверены, как следует оце­нить компульсивное влечение, возникающее здесь в состоя­нии опьянения: как проявление физической зависимости или как растормаживание влечения обсессивного в условиях сня­тия высшего контроля.

В руководстве по психиатрии A. Noyes, L. Kolb (1963) (по­следний — известный нарколог) рекомендуют каждого боль­ного с отравлением снотворным рассматривать как наркомана и по выходе его из жизненно опасной глубины интоксикации немедленно назначить снотворное в малых дозах, чтобы избе­жать развития опасного для жизни абстинентного синдрома. Как пишет Г. В. Столяров (1964), случаи выхода из барбиту­рового отравления через психоз или припадок могут указы­вать на предшествующий барбитуратизм.

Интересно также отметить, что если при опиомании воз­росшая толерантность превышает физиологическую в 100— 200 раз, при алкоголизме — в 8—12 раз, то при барбитуратизме — в 5—10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана, — 2,5 г барбитуратов. По данным L. Goodman, A. Gliman (2002), летальная доза для барбитуромана, несмотря на толерант­ность, имеющуюся у него к седативному и снотворному эф­фекту наркотика, такая же, как и для здоровых лиц, и состав­ляет 15—20-кратную терапевтической, т. е. доза свыше 2,5 г может вызвать смерть у барбитуромана. Таким образом, раз­ные системы показывают различную способность адаптации к высоким дозам снотворного.

Синдром психической зависимости развивается параллель­но синдрому измененной реактивности и обогащается воз­можностью оптимального психического функционирования в интоксикации. Правда, во многих случаях доказать это за­труднительно ввиду склонности таких наркоманов к передо­зировкам. Способность оптимального психического функцио­нирования в интоксикации наглядна у наркоманов интелли­гентных профессий: они строго контролируют свои дневные дозы, боясь разоблачения, и разрешают себе передозировку вечером, дома. Окружающие на работе начинают подозревать этих лиц в злоупотреблении наркотиками не по признакам опьянения, а по немотивированным колебаниям настроения и дискоординации движений, утрате четкости речи (см. ниже).

Синдром физической зависимости при злоупотреблении снотворными формируется быстро. Средний срок — полгода с начала систематического приема. Для сравнения скажем, что физическая зависимость при опиомании появляется через 1,5—2 мес, при гашишизме — через 1 — 1,5 года, при алкого­лизме — через 2—6 лет.

Компульсивное влечение к интоксикации велико. Только при опьянении больной испытывает веселость, довольство, уверенность, комфорт. При умеренном опьянении его физи­ческая активность максимальна. Оптимизация психических и физических процессов в состоянии опьянения даже столь гру­бым наркотиком, как снотворные, более наглядно, чем при опиоманиях, показывает сущность наркоманической зависи­мости.

Абстинентный синдром развивается в течение первых су­ток после последнего приема наркотика; возможно выделение 4 фаз.

Первая фаза абстинентного синдрома проявляется в расши­рении зрачков, ознобе, зевоте, гипергидрозе, бледности, чув­стве неудовлетворенности, беспокойства. Больной не ест, не может заснуть. Появляется гусиная кожа. В течение первых суток наблюдается не описанный в литературе симптом — мы­шечная слабость. Особенно значительна мышечная слабость при интоксикации снотворными препаратами различных групп. Пациент напряжен, злобен.

Вторая фаза абстинентного синдрома наступает к концу первых суток: судорожные сведения икроножных мышц, ги­перрефлексия, мышечная гипертония, подергивание отдель­ных мышечных пучков, тики, мышечное беспокойство, мел­кий тремор, подъем АД, тахикардия. Больной дисфоричен, часто тревожен, не лежит в постели, при ходьбе пошатывает­ся, иногда падает. Некоторые жалуются на непереносимость шума, громких голосов, света.

Третья фаза абстинентного синдрома на 3-й сутки воздер­жания, включая всю предшествующую симптоматику, отлича­ется появлением боли в желудке (а не в кишечнике, как при опийной абстиненции), рвотой, поносом, а также болью в крупных суставах, перед которыми неудобство, «потягивание» в мышцах отступают на задний план. Эти два симптома — боль в желудке и крупных суставах — недостаточно отражены в ли­тературе. Кроме того, характерны сенестопатии — ощущение неопределенной локализации, меняющихся болей, наиболее постоянные из которых — давящие, тянущие в области сердца.

Четвертая фаза абстинентного синдрома развивается к концу 3-х суток отнятия, означает апогей абстинентного син­дрома. Происходит разрядка напряженной дисфории. Иногда она переходит в депрессию — двигательная и аффективная подвижность падают. У части больных возникают большие су­дорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут наблю­даться на протяжении последующих 3 сут. На 3—5-е сутки, иногда к концу недели, вероятен психоз, часто развивающий­ся при выходе из припадка.

Описанный в литературе абстинентный барбитуровый син­дром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от ал­когольного абстинентного синдрома и алкогольного острого психоза. Отличительными симптомами от последнего являют­ся в барбитуровом психозе меньший гипергидроз, грубая атак­сия, отсутствие крупноразмашистого тремора, а также выра­женность депрессивно-дисфорического настроения и тревож­ности. Однако относительная специфичность свойственна как алкогольному, так и барбитуровому делирию. По нашим на­блюдениям, барбитуровый делирий отличается от алкогольно­го более глубокой степенью помрачения сознания, что выра­жается в обширных амнезиях на выходе из психоза; наблюда­ется меньшее двигательное возбуждение; часто барбитуровый делирий протекает в пределах постели (отмечено Г. В. Столя­ровым, 1964). Кроме того, более интенсивна цветовая окра­шенность галлюцинаторных образов подобно той, которая бывает при галлюцинациях на органически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия); отсутствует «скачущий эффект» с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемый при алкогольном делирии.

Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих отличий, можно указать следующие. Из наблюдавшихся нами острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции бо­лее половины были психозами параноидными. Возможно, что это результат случайности. Необходимо учитывать и характер наблюдавшихся нами этих параноидных психозов. Бредовый психоз нередко становится затяжным, течение его вялым, слу­ховые галлюцинации не исчезали на протяжении 1,5—2 мес; в одном случае имели место конфабуляции. Таким образом, преобладание параноидной формы психоза при барбитуратиз­ме, затяжной характер расстройства и включение эндогенной симптоматики (пролонгированный галлюциноз, конфабуля­ции) говорят о большей тяжести психозов, развивающихся в барбитуровой абстиненции. Обращает на себя внимание и бы­строе в течение заболевания наступление психотических рас­стройств (от 2 до 6 лет злоупотребления), в то время как алко­гольные психозы редко появляются ранее 10 лет пьянства¹. Острых галлюцинозов у злоупотребляющих снотворными, описанных Г. В. Столяровым (1964), мы в наших наблюдени­ях не обнаружили.

Эпилептиформные припадки при барбитуровой абстинен­ции, по нашим данным, ничем не отличаются от таковых при

¹ Исключение — случаи употребления суррогатов спиртного.

алкогольной абстиненции и так же, как и при алкогольной абстиненции, не завершаются сном. После некоторого корот­кого периода оглушенности больной приходит в сознание.

Как бы ни был кратковремен психоз (но он все же всегда измеряется сутками, а не часами, как это возможно при алко­голизме), из него больной выходит лишь с остаточными при­знаками абстинентного синдрома. Так же, хотя и в меньшей степени, сокращают сроки абстинентного синдрома судорож­ные припадки.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными опасен для жизни больного [Энтин Г. М., 1968; Parker A., 1961]. Длительность абстинентного синдрома —до 4—5 нед. Перелом в течении, если абстиненция развивается не по пси­хотическому типу, возникает с появлением аппетита (на 10— 14-й день). Последние 1—2 нед оставшиеся признаки абсти­ненции следующие: периодически возникающее влечение к наркотику и как отражение этого наркотическое содержание сновидений; тревожность в пограничных между сном и бодр­ствованием состояниях, иногда пугающие сновидения; неус­тойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом; спонтанные колебания настроения, легкое возникновение дисфории; повышенный аппетит; дистимия.

Примечательно, что и при этой форме наркотизма, за ред­ким исключением «застывших» симптомов (депрессия, трево­га, компульсивное влечение, бессонница), симптомы исчеза­ют содружественно с той группой симптомов, в которой они появились, и в обратном к последовательности появления по­рядке.

Длительность II стадии заболевания в наших наблюдениях не превышала 12 лет у симптоматических больных и 5—7 лет у первичных наркоманов.

Стадия III. У лиц, злоупотребляющих снотворными, III стадию наркоманического синдрома мы наблюдали редко. Это были больные, злоупотребляющие снотворными средст­вами небарбитуровой группы. Не встретили мы и в литературе описания барбитуроманов, которых можно было бы оценить как страдающих наркоманией в III стадии: симптоматика ис­тощения, падение толерантности, качественное изменение аб­стинентного синдрома и пр. Правда, Г. В. Столяров (1964) ут­верждает, что в развитии барбитуратизма наступает этап паде­ния прежней толерантности, но полной клинической характе­ристики этих случаев не приводит.

Синдромы измененной реактивности, психической и фи­зической зависимости претерпевают дальнейшее динамичное изменение. Наглядны снижение толерантности и утрата спо­собности ощущать эйфорию. Больные, как правило, начина­ют в поисках оглушения комбинировать привычный наркотик с алкоголем и даже нейролептиками; многие переходят на преобладающий прием спиртных напитков и даже аминази­на — становятся полинаркоманами или меняют форму нарко-тизма. В случаях, когда надо выглядеть социально приемле­мыми, снотворные принимают дробными дозами, вызывая активацию психики и способность двигаться, выполнять про­стую работу.

Примечательно, что умеренная интоксикация делает боль­ного внешне более здоровым, чем он казался, будучи трезвым. Наступившие к этому времени осложнения хронической ин­токсикации (см. ниже) тяжелые. Дизартрия, дискоординация, отупение постоянны; они слегка купируются приемом снотвор­ного. Каждое опьянение, даже умеренной степени, сопровож­дается амнезиями. Передозировки часты, так как потеря кон­троля усугубляется на этой стадии выраженным слабоумием. Д. Д. Еникеевой (1987) отмечено, что в III стадии зависимости от снотворных средств наркотизация иногда приобретает пере­межающийся характер: достав некоторое количество препарата, больной уже не может распределить его по часам и дням. При­няв в течение короткого промежутка времени весь запас, он впадает на 1—3 дня в оглушенное состояние, из которого, если выживает, несколько дней постепенно выходит. Таким обра­зом, образуется тенденция к прерывистости, напоминающая циклы, видимые при некоторых формах наркотизма (алкого­лизм, злоупотребление стимуляторами и пр.). Влечение к нар­котику постоянно. При этом обсессивность его установить не удается в силу психического состояния больного. Поведение определяется неудержимым компульсивным влечением.

Абстинентный синдром утрачивает яркость, насыщенность и четкую фазовость. Наступление его отставлено на 2-е сутки воздержания; между спадом опьянения и началом абстинен­ции больной находится в тяжелой дисфории. Такие симпто­мы, как зевота, озноб, гусиная кожа, гиперемия лица, мышеч­ная и сосудистая гипертензия, не возникают. Остальные сим­птомы появляются в незакономерной последовательности. Больной вял, крайне слаб, депрессивен. Жалобы на неприят­ные и болезненные, различной интенсивности ощущения. Больные не могут сказать, что болит в конечностях: то ли мышцы, то ли суставы, то ли кости. Чувствуют сдавливание, вытягивание в полостях (сердце, легкие, печень, желудок, ки­шечник). Нет данных для утверждения, что эпилептические припадки и абстинентные психозы учащаются в III стадии за­висимости. Однако и вне связи с этими осложнениями перио­да лишения на высоте абстинентного синдрома возможны обнубиляция и оглушение. Абстинентный синдром затяжной, длится до 5—7 нед. Перелома в его течении, как это было во II стадии при появлении аппетита, отметить не удается. Оста­точные явления — отсутствие аппетита, трудности засыпания и пробуждения, недостаточный по глубине и длительности сон, постоянная апатическая депрессия, суицидальные мыс­ли, аспонтанность.

Причину редкости клинических наблюдений больных в III стадии наркомании снотворными средствами можно ис­кать в характере осложнений при этой форме зависимости.

Последствия и осложнения хронической интоксикации (осо­бенно барбитуратизма) снотворными средствами. Осложнения в течении наркомании снотворными средствами появляются столь рано, что маскируют имеющуюся симптоматику, отра­жающую последствия собственно наркомании. Развитие забо­левания в пределах I—II стадии свидетельствует о сходстве тенденций развития и об однотипной по качеству (хотя нерав­новеликой по темпам) прогредиентности с наблюдаемыми при других формах наркомании. И анергию, и истощение мы видим у злоупотребляющих снотворными уже во II стадии — барбитуромания, как и другие формы наркотизма, показывает и эту симптоматику. При всех формах наркотизма последст­вия типичны. Речь идет о том, что при наркоманиях снотвор­ными обычно мы видим только начало развития этих послед­ствий. Случаи III стадии, когда при других формах наркотиз­ма эта симптоматика наиболее наглядна, малочисленны. Но тенденция, обнаруживаемая во II стадии, подтверждает, что при дальнейшем развитии наркомании снотворными анергия и истощение достигнут той степени, какой они достигают при опиизме, гашишизме и алкоголизме III стадии.

Во II стадии наркомании снотворными мы видим, что у больных резко падает работоспособность. Работают они ко­роткими периодами при условии приема достаточной дозы (состояние психического и физического комфорта в интокси­кации). Утомляемость, истощаемость внимания, недостаточ­ная способность к концентрации, невозможность интенсив­ной деятельности начинают появляться и при режиме регу­лярной достаточной наркотизации. Сужается сфера интере­сов. Психическое истощение проявляется и в эмоциональной неустойчивости даже вне состояний дисфории.

Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи с землистым, грязным оттенком; они пастозны, особенно барбитуроманы. Пастозность, наклонность к отекам сходны с те­ми, что бывают у больных алкоголизмом. За счет пастозности сохраняется прежняя масса тела; такого похудания, как у опиоманов и гашишистов, мы не находим. Однако нет той ги­перемии, которую мы видим и у трезвого алкоголика; лицо злоупотребляющего снотворными гиперемировано или при интоксикации в начале болезни, или в абстиненции II стадии в последующем. Трофические нарушения у барбитуроманов представлены кожной гнойничковой сыпью. У всех больных этой группы раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы теряют блеск. Волосы кажутся мертвыми.

Вне интоксикации отмечается постоянная гипотензия. При соматическом обследовании обнаруживаются поражение пе­чени (различные этапы токсического гепатита, жировое пере­рождение, цирроз) и признаки миокардиодистрофии. Харак­терен гипоацидный гастрит. Язык покрыт коричневым не­смываемым налетом. По преобладанию желтизны или черно­ты можно приблизительно судить о дозе. Некоторые снотвор­ные дают черный с зеленым оттенком налет на языке (напри­мер, реладорм). Плохо пахнущий коричневый налет на языке, потеря аппетита и наклонность к запору наблюдаются во всех случаях заболевания.

Осложнения при наркомании снотворными проявляются очень рано, показывая, насколько злокачествен этот нарко­тик. Рассматривая случаи злоупотребления снотворными у больных неврозами, мы видим, что, несмотря на отсутствие у этих пациентов полностью сформированного наркоманиче-ского синдрома, клинические осложнения злоупотребления снотворным у них уже выражены. Другими словами, осложне­ния, инвалидизация опережают развитие наркоманической зависимости. Если взять отсчетом клиническую картину алко­голизма, то можно сказать, что осложнения при опиоманиях по сравнению с алкоголизмом сдвинуты к концу болезни, а осложнения при наркоманиях снотворными средствами при­ближены к началу заболевания. Осложнения злоупотреблени­ем снотворными появляются иногда до того, как разовьются в полной мере последствия злоупотребления наркотиком — со­стояния анергии и трофическое истощение.

Самая брутальная патология, развивающаяся как осложне­ние злоупотребления снотворными средствами, может быть определена как состояние энцефалопатии. Энцефалопатия — органическое поражение головного мозга — характерна еще для некоторых форм наркомании веществами жирного ряда, при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами, алкоголем. О сходстве явлений хронической ин­токсикации алкоголем и барбитуратами писали еще первые исследователи барбитуратизма Н. Isbell, A. Frazer (1954): «Хроническая барбитуровая интоксикация напоминает алко­гольную и ведет к падению интеллектуальных способностей, психической регрессии и неврологическим осложнениям».

Клиническая картина хронической барбитуровой интокси­кации действительно напоминает алкогольную и так же, как алкогольная, должна считаться выражением токсической эн­цефалопатии. Барбитуровой энцефалопатии свойственны все клинические признаки энцефалопатии любой этиологии: неврологические симптомы и изменение психики органиче­ского характера. Однако, по нашим наблюдениям, барбиту­ровая энцефалопатия отличается от алкогольной рядом осо­бенностей.

260

Это касается более быстрых темпов развития патологии, а также качественных особенностей изменения психики. Пер­вая качественная особенность — выраженная брадипсихия, не _БЬ1раженная при алкогольной деменции. Вторая — включение аффективных расстройств в виде депрессий и дисфории, ко­торые хотя и есть при алкогольной энцефалопатии, но выра­жены в меньшей степени.

В связи с этим возникают два вопроса, требующих ответа от специалистов соответствующего профиля. Не усугубляется ли характерный интеллектуальный дефект эпилептиков — бра­дипсихия — получаемыми ими седативными средствами, в том числе барбитуратами? И в какой связи стоит учащение аф­фективных расстройств инволюционного возраста с практиче­ски повсеместно широко распространенным навыком пожи­лых людей принимать снотворное и транквилизаторы?

Третья качественная особенность — более грубая и диф­фузная неврологическая симптоматика при злоупотреблении снотворными (в частности, барбитуратами) в сравнении с та­ковой при алкоголизме.

Однако отмечено, что у барбитуроманов вероятно развитие синдромов Вернике и Корсакова, только в том случае, если они злоупотребляют и алкоголем.

Г. В. Столяров (1964) указывает еще на ряд отличий барби­туроманов от алкоголиков: отсутствие чувства юмора и идей ревности.

Быстрота наступления психического дефекта такова, что при хронической барбитуровой интоксикации нам не удалось выделить этапа изменения личности, занимающего при алко­гольной хронической интоксикации несколько лет. Этот этап предшествует деменции, согласно концепции К. Шнейдера о последовательности наступления дефекта при хронических ор­ганического генеза поражениях психики. В работах А. А. Порт-нова (1959) и И. Н. Пятницкой (1961) показано, что при алко­голизме в средней стадии заболевания личность больного пре­терпевает определенные изменения с формированием одного из четырех видов психопатизации: астенического, истериче­ского, эксплозивного или апатического. В дальнейшем при продолжающейся интоксикации происходит нивелирование как преморбидных, так и нажитых, приобретаемых в процессе алкоголизма характерологических особенностей. Личность больного алкоголизмом к исходу заболевания представлена Двумя типами, отражающими органический дефект: торпид-ным (апатоабулический синдром) или эретическим (псевдопа-Ралитический синдром, шекспировский Фальстаф) типами энцефалопатии.

Подобно тому как при некоторых острых формах пораже­ния мозга (асфиксия, отравление СО) здоровая психика, здо-ровый дотоле мозг дают без промежуточного, по К. Шнейде-

261 ру, этапа картину грубой деменции, так и при барбитуратизме мы не успеваем выделить этап психопатизации. Вероятно, по своему развитию барбитуровая деменция представляет особый тип инвалидизации и вследствие этого нуждается в специаль­ном клинико-психопатологическом и клинико-лабораторном (ЭЭГ, КТ, микропсия и пр.) изучении.

Мы не видели псевдопаралитического синдрома при бар­битуратизме (наблюдался В. Г. Евграновой и Г. В. Столяро­вым). Хотя у некоторых пациентов слабоумие сопровождалось возбудимостью, расторможенностью, эмоциональный фон не соответствовал псевдопаралитическому.

Во II стадии заболевания в большинстве случаев наблюдает­ся торпидный тип энцефалопатии. Первоначальные индивиду­альные черты невыделимы. Происходит глубокое, ядерное из­менение личности. Если в больном алкоголизмом еще можно разглядеть следы прежнего воспитания, интеллигентности, то при первом общении с барбитуроманом это не всегда удается. Больные грязны, неряшливы; этические представления, нормы поведения для них не имеют значения — это тот случай, когда нравственная деградация обусловлена биологическим факто­ром. Обычным является состояние отупения — сниженная со­образительность, затруднения в продолженном умственном усилии, медлительность осмысления, медленная речь с ограни­ченным запасом слов, лицо маскообразно. Грубо нарушена па­мять: страдают запоминание и воспроизведение недавних со­бытий. Практически барбитуроман не может полностью и по­следовательно сообщить свой анамнез: последние годы пред­ставлены чередой амнезий. Апатоабулическое состояние сме­няется периодами дисфории или депрессии.

Для депрессии нехарактерны идеи виновности, при этом всегда присутствует элемент дисфорический. Постоянный фон настроения — злобно-враждебный, с готовностью к аг­рессии.

Такая клиническая картина очень напоминает дефектное состояние в течении эпилепсии. Иногда подтверждением слу­жат данные ЭЭГ: уплощенная запись, медленные волны, пе­ремежающиеся (при недостатке наркотика) веретенами и спайками. Такая ЭЭГ иногда вводит врачей в заблуждение, и они назначают барбитуроманам наряду с антиэпилептически­ми снотворные средства от эпилепсии. В силу этого обстоя­тельства больные легко симулируют эпилепсию: скрывая зло­употребление, рассказывают только о бывших у них припад­ках. Психический статус наркотизирующегося другими, не дающими столь грубого дефекта снотворными в сочетании с имеющейся у него неврологической симптоматикой иногда дает основание подозревать грубую мозговую патологию — от объемного процесса до рассеянного склероза.

Для неврологической картины энцефалопатии при зло-

262

употреблении снотворными препаратами и вне интоксикации характерны следующие симптомы: снижение (вплоть до выпа­дения) поверхностных и глубоких рефлексов, признаки пира­мидной недостаточности, неустойчивость в простой позе Ром-берга, оральные автоматизмы, мышечная гипотония, шаткая походка, атаксия, грубо измененный почерк, мелкий тремор рук, нарушение тонких движений, дизметрия, дизартрия (сма­занная речь), постоянный латеральный нистагм, иногда дип­лопия и страбизм, затруднение аккомодации и упомянутая ги-помимия. Интересно, что мы не наблюдали периферических острых невропатий и нарушений поверхностной чувствитель­ности, столь частых у больных алкоголизмом, но нередко на­рушена глубокая чувствительность.

Разумеется, наше описание касается наиболее тяжелых случаев, когда больной применяет наркотик в течение ряда лет. Однако то, что показано нами в усиленном варианте, в той или иной степени характерно для каждого злоупотреб­ляющего снотворными средствами и транквилизаторами.

В еще меньшей степени, но также качественно выражены расстройства памяти и недостаточность осмысления, невроло­гические знаки, при злоупотреблении транквилизаторами, од­нако и эти нарушения делают больных неработоспособными, особенно утрачивается пригодность к умственному труду.

На протяжении первого полугодия приема наркотических доз на уровне высокой толерантности еще до появления син­дрома физической зависимости появляются неустойчивость внимания, затруднение сосредоточения, быстрая утомляе­мость, эмоциональная лабильность, раздражительность — чер­ты, позволяющие диагностировать слабость психической дея­тельности. Обратимость ее неясна, так как мы не видели больных, прервавших злоупотребление на этом этапе заболе­вания. Раздражительность в I стадии болезни переходит в за­тяжные дисфории. К концу первого года существования пол­ностью выраженного наркоманического синдрома у ряда больных появляются тяжелые депрессии.

Причину этих депрессий нельзя видеть в абстинентных со­стояниях, хотя абстинентный синдром не только усугубляет де­прессию, но и привносит в нее тревогу. Депрессия возникает независимо от количества принимаемого наркотика, на фоне достаточной дозы, она лишь несколько уменьшается на высоте интоксикации и длится до 2—3 нед. Во время депрессии часты попытки к самоубийству, а суицидальные мысли существуют у всех больных. Иногда при приеме средних для больного доз на исходном депрессивном фоне возникают злобная окраска на­строения, недовольство; возможны агрессивные поступки. Та­ким образом, депрессия легко может переходить в дисфорию. Аффективные расстройства при наркоманиях снотворными Препаратами предшествуют интеллектуальным.

263 В дальнейшем, на протяжении 1—3 лет, появляются новые признаки: замедление психических процессов, падение не только быстроты, но и качества осмысления, резкое снижение способности к запоминанию и удержанию в памяти. Воспро­изведение ухудшается по закону Рибо: оно особенно страдает в отношении недавних событий.

В наших наблюдениях есть больные, ставшие дементными за 4—5 лет хронического злоупотребления снотворными сред­ствами. Их возраст не превышал 30 лет. В группе больных вторичных, симптоматических барбитуроманов старшего воз­раста деменция не наступала столь быстро и в столь грубой форме, однако аффективные расстройства были более выра­женными.

Объясняется это, вероятно, тем, что группа старших по возрасту больных была представлена в основном преморбидно инволюционными личностями, пациентами с неврозами, у которых тенденции к чрезмерному подъему доз нет. Однако в силу возрастных особенностей их эмоциональная сфера более ранима.

Течение наркомании снотворными средствами. Факт малой курабельности злоупотребляющих снотворными средствами вынуждает нас пересмотреть наше объяснение курабельности больных алкоголизмом в III стадии. Мы полагали, что послед­ние успешнее поддаются терапевтическому воздействию ввиду наступившей деменции (внушаемость) и развивающихся со­матических осложнений (реальное опасение за свое здоровье). Однако больные наркоманией при более выраженной демен­ции и более тяжелом общесоматическом состоянии мало под­даются лечению. Следовательно, объяснение надежности ре­миссий должно быть другим. Сравнивая больных наркомани­ей во II стадии с больными алкоголизмом в III стадии, при том что деменция и соматическая инвалидизация для них об­щие, мы видим различие в силе компульсивного влечения. У больных алкоголизмом это влечение идет на убыль, поэтому возможно успешное лечение, при котором внушаемость и опасения больного за свое здоровье способствуют стойкости ремиссии. При злоупотреблении снотворными средствами компульсивное влечение настолько интенсивно, что рецидивы наступают вскоре, а внушаемость и страх за здоровье мы не можем достаточно использовать в психотерапевтической ра­боте с больным. Отсюда большая весомость медикаментозной коррекции состояния пациентов, злоупотребляющих снотвор­ными средствами.

У больных, злоупотребляющих снотворными препаратами, ремиссии наименее длительные. При этом сохраняется зако­номерность, общая для всех форм наркотизма, за одним ис­ключением. Ремиссия более стойкая, если больной — человек зрелого возраста, начавший злоупотребление недавно, зани-

264

мающий определенное социальное положение, имеющий про­фессию, живущий в семье, осуждающей наркотизм, но здесь надо добавить, что чем нагляднее невропатическая симптома­тика в преморбиде, тем лучше прогноз. Такие больные легко поддаются психотерапии, успешно сохраняют последующий контакт с врачом и охотно принимают поддерживающее лече­ние. В группе «первичных» наркоманов, а также преморбидно психопатических личностей и преморбидно страдавших алко­голизмом прогноз неблагоприятный. Эти лица склонны быст­ро исчезать из поля зрения врача, избегать катамнестических обследований. Немногие из них возвращаются к работе, на постоянное место жительства. Часть больных переходят на ал­коголизацию, сразу приобретающую злокачественный харак­тер, другие начинают злоупотреблять нейролептиками. Из тех катамнестических данных, которые нам удалось собрать по месту жительства (часто бывшего) и от друзей-наркоманов, следует, что смертность злоупотребляющих снотворными пре­паратами чрезвычайно высока. Причиной смерти служат са­моубийства, несчастные случаи при опьянении, в драке, час­тая передозировка (отсутствие количественного контроля), особенно если к недостаточной дозе снотворного добавляется спиртное. Некоторые умирали в абстинентном состоянии, не достав наркотика и викарно алкоголизируясь.

Мы не нашли данных о смертности барбитуроманов. Одна­ко, используя общие сведения, касающиеся всех форм нарко­мании, можно составить представление о смертности у зло­употребляющих снотворными, поскольку она превышает та­ковую у опиоманов и алкоголиков. Смертность наркоманов по приблизительным данным достигает 20 % или в 3—5 раз выше, чем в популяции аналогичного возраста за тот же пери­од (сезон, год) времени. В 30 % случаев смерть связана непо­средственно со злоупотреблением (в 18 % — самоубийства), в 70 % — с физическим ослаблением в результате его. Число са­моубийств в 60—80 раз выше, чем в аналогичной популяции за этот же временной период.

Мы полагаем, что в этих сведениях содержится ответ на во­прос, почему у нас так мало наблюдений, касающихся III ста­дии наркомании снотворными средствами.