А5-3

При лабораторной диагностике можно выявить лейкоцитоз, ги-

покалиемию, увеличение концентрации АЛТ и АСТ и активности креатинфосфокиназы.

Функциональная диагностика включает исследование ЭКГ, при котором регистрируют ритм, величину интервала Р-Q, QRS, Q-T

комплекса.

Лечение. Принципы лечения включают: стабилизацию состояния больного (обеспечение адекватной вентиляции и гемодинамики у больных в коме), снижение АД, устранение аритмии, судорожного синдрома, психоза, комы, борьбу с ишемией миокарда.

После проведения мероприятий по стабилизации состояния больного (обеспечение ИВЛ, назначение комбинации налак-

сон+глюкоза+тиамин, особенно при подозрении на отравление формой наркотика «speed ball») основные усилия должны быть направлены на профилактику сердечно-сосудистых проявлений интоксикации.

Следует заметить, что назначение налоксона коматозным боль-

ным может спровоцировать развитие судорожного синдрома, поэтому рекомендуется назначать налоксон в редуцированных дозах в качестве средства фармакологической диагностики неясных случаев отравления.

Наиболее безопасной группой средств для ликвидации гипертен-

зии, судорожного синдрома, возбуждения и психоза являются бензодиазепины. Препаратом выбора является диазепам, который назначают в вену по 5 мг с 15-20 - минутным интервалом. При необходимости эту дозу повторяют до 4 и более раз.

Из числа средств для лечения гипертензии наименее опасными для больных с отравлением кокаином считают внутривенное примене-

ние нитроглицерина или нитропруссида натрия от 0,1 до 3 мкг/кг/мин.

фентоламина (2 мг/кг) или нифедипина (10 мг 3-4 раза в сутки).

Назначение этих препаратов позволяет снизить преднагрузку и постнагрузку на миокард. Введение блокаторов кальциевых каналов одновременно является и способом контроля аритмий.

При возникновении желудочковых аритмий применяют лидокаин

– 0,5-1 мг/кг массы.

Удаление яда. При приеме кокаина внутрь рвоту вызывать про-

тивопоказано, больным назначают энтеросорбцию и слабительное.

Эфферентные методы лечения не применяют. «Подкисление» мочи опасно, так как оно может усилить миоглобинурию.

Наблюдение за больными, поступившими в состоянии острого отравления кокаином, должно продолжаться не менее 24-36 часов.

Отравление фенамином и эфедрином

Фенамин (амфетамин, бензедрин), метамфетамин (дезоксин),

декстроамфетамин, эфедрон, эфедрин, «айс», «кет», «экстази».

Фармакологическая промышленность России выпускает только фенамин (амфетамин).

По медицинским показаниям фенамин применяют крайне редко,

в основном для лечения нарколепсии и дефицита внимания у детей.

Эпидемический «прорыв» в применении амфетаминов произо-

шел в связи с обнаружением возможности вводить препараты

32

внутривенно – «молниеносное» развитие эйфории, сопровождающееся

«мышечной радостью» и необычайно выраженным психостимулирую-

щим действием.

Токсикокинетика. Минимальная летальная доза амфетаминов составляет 1,3 мг/кг. Однако есть сообщения о «супертоксическом» действии терапевтических доз «экстази» равных 60-65 мг.

Биотрансформация амфетаминов происходит в печени с участием цитохромов Р-450. Основными метаболитами являются: альфа-

метилдофамин, и метилендиоксиамфетамин. Выделение амфетаминов и их метаболитов осуществляется преимущественно почками.

Механизм токсического действия. Фенамин – непрямой адрено-

миметик, он способствует освобождению норадреналина, дофамина, а

также серотонина из нервных окончаний во время нервного импульса,

нарушает их возврат в пресинаптическое окончание, чем повышает их концентрацию в синапсе. Повышая активность норадреналина, он сохраняет и продлевает состояние бодрствования, вызывает локомо-

торное возбуждение, анорексию. Повышая активность дофамина, он приводит к появлению стереотипных движений, к снижению аппетита и, подобно норадреналину, к активации локомоции. Повышая активность серотонина, он нарушает восприятие окружающего,

вызывает психотическое поведение.

Прием фенамина вызывает и вегетативные эффекты: из-за акти-

вации α- и β-адренорецепторов увеличивается ЧСС, повышается АД,

расширяются зрачки, повышается тонус матки. Нарушение функции ЖКТ проявляется в замедлении перистальтики, повышается тонус

мочевого пузыря, что затрудняет мочеиспускание. Повышается температура тела.

Фенамин может вызвать неврологические и психические эффек-

ты. Неврологические эффекты заключаются в возникновении беспо-

койства, ажиатации, тремора, бессонницы. Психические эффекты – это повышение настроения, бодрствования, концентрации мышления,

разговорчивость, повышение физической и умственной продуктивно-

сти.

К фенамину довольно быстро развиваются привыкание и толе-

рантность.

Клиническая картина. При передозировке возникает усиленный фармакологический эффект: беспокойство, раздражительность,

болтливость, состояние напряжения, слабость, нарушение сна, страх,

бред, галлюцинации, состояние паники, суицидальные попытки. У

больного может быть бледная (влажная) или покрасневшая кожа, сухие слизистые оболочки рта, металлический вкус во рту, боли в животе,

понос. Прием очень высоких доз может вызвать судороги, кому и смерть.

Причиной смерти являются жизнеопасные соматические наруше-

ния, среди которых - осложнения гипертензии, а также кровоизлияние в мозг, некардиогенный отек легких, инфаркт миокарда, отек мозга,

судорожный синдром.

Лечение отравлений фенамином заключается в стабилизации сердечно-сосудистой системы, снижении АД. С этой целью назначают нитроглицерин по 1-2 таб. под язык при горизонтальном положении

34

больного или коринфар по 10-20 мг под язык. При их неэффективности применяют α-адреноблокаторы периферического типа действия

(тропафен, пирроксан или фентоламин). Фентоламин вводят по 5 мг в вену, медленно, растворив его в 20 мл 40% раствора глюкозы. Интервал времени для повторного введения составляет 10-15 мин.

При неэффективности назначают клофелин 0,1 мг в вену медлен-

но, на 20 мл физиологического раствора натрия хлорида. При недоста-

точном эффекте антигипертензивных средств назначают диазепам внутривенно.

После стабилизации АД у больного проводят промывание желуд-

ка, вводят солевое слабительное, энтеросорбент. Для ускорения выведения фенамина почками подкисляют мочу введением аскорбино-

вой кислоты.

При оказании экстренной помощи необходимо иметь в виду, что после первичного улучшения состояния больного возможен рецидив симптоматики, обусловленный действием токсического агента,

особенно если амфетамины были введены во влагалище или прямую кишку.

Прием эфедрина в больших дозах может вызвать отравление, по-

хожее на отравление фенамином. Клиника острого отравления эфедроном (кетонной формой эфедрина, приготавливаемой в домашних условиях путем кислотного гидролиза его 5% раствора) характеризует-

ся выраженным дилирием.

Так же, как и к фенамину, к эфедрону быстро развивается привы-

кание, которое требует введения все более высоких доз наркотика.

Крайне опасной является комбинация эфедрона и димедрола, по-

следний часто используется для потенцирования действия адреномиме-

тика. Помимо нарушений гемодинамики, введение такой смеси сопровождается опасностью развития судорог и быстрого наступления коматозного состояния.

Лечение отравлений эфедроном заключается в назначении не-

конкурентных антагонистов: галантамина или аминостигмина.

Аминостигмин назначают каждые 2 ч. в дозе 0,025-0,030 мг/кг.

Обычно наркоманы вводят эфедрон в вену, поэтому промывания желудка не требуется. Выведение яда осуществляется методом гемодилюции и форсированного диуреза после купирования «адренер-

гического» синдрома. В состав инфузионной терапии необходимо вводить растворы калия.

Отравление спиртами

Отравление этанолом. Острое отравление алкоголем обычно связано с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фа-

зы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выведения).

В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выведение,

вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%). В печени 90% поступившего в

36

организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол > ацетальдегид >

уксусная кислота > углекислый газ и вода. Около 10% всосавшегося этанола выводится в неизмененном виде через легкие и кожу.

Патогенез. Этанол отличается психотропным действием, связан-

ным с наркотическим влиянием на ЦНС, ослабляющим тормозной процесс. При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источником которого являются кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота).

Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до

12 гр/кг массы тела.

Клиническая картина. В токсикогенной стадии отравления со-

стояние больного обусловлено глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две фазы алкогольной комы в двух вариан-

тах течения:

1.фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная);

2.фаза глубокой комы (неосложненная и осложненная).

Фаза поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсут-

ствием контакта с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянно неврологическая симптоматика: снижение или повыше-

ние мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патоло-

гических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которая носит преходящий характер.

Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляци-

ей с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи.

Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз.

В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выде-

ляют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевые раздражения.

В 1 ст. укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук.

Во 2 ст. ответ на подобные раздражения появляется лишь слабо-

выраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции, зрачковая реакция непостоянна.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувст-

вительности, отсутствием или резким снижением, корнеальных,

зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела.

Нарушения дыхания вызываются различными абтурационно-

аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсалива-

ции и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при ал-

когольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим

38

симптомом, независимо от глубины комы является тахикардия. АД у больных в состоянии поверхностной комы колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В

глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает снижение АД, вплоть до коллапса.

Выход из алкогольной комы протекает неоднородно. У большин-

ства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения.

После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния.

В посткоматозный период у лиц, страдающих хроническим алко-

голизмом, развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных развивается алкогольный делирий.

У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов.

Другим, более редким, осложнением является алкогольный амов-

роз. Резко прогрессирующая потеря зрения, вплоть до полной слепоты,

развивающейся в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков

соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс.

Алкогольный амовроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно.

Воспалительные поражения органов дыхания - трахеобронхиоли-

ты и пневмонии - являются одним из более частых и поздних осложне-

ний, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-

обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния.

Одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение больного в коматозном состоянии приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровообращения. Общие расстройства микроциркуля-

ции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц. В результате сдавливания нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделени-

ем в 1-2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и

развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается ОПН.

Интенсивная терапия. Оказание помощи должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания.

Промывание желудка через зонд. При нахождении больных в ко-

матозном состоянии промывание желудка осуществляют после

40