Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вирусные инфекции.doc
Скачиваний:
20
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
328.19 Кб
Скачать

V.Клиника

Инкубационный период (15-50 дней)

Клиническая стадия зависит от возраста.

1 группа(дети до 12 лет )

легкая форма заболевания:

-тошнота

-рвота

-гепато-спленомегалия

-изменение цвета выделений

2 группа (13-40 лет)

классическая форма желтухи

-желтушность

-изменение цвета выделений

-↑билирубина

3 группа (↑ 40 лет)

усугубляется класс.форма желтухи

Особенности

-не преодолевает трансплац.барьер

-вирусоносительства не формируется,болезнь протекает только в острой форме

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

  • больной человек

  • вирусоноситель

Пути передачи:

  • алиментарный

  • водный

Гр.риска – детии, работники служб водоснабж.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

  • простоустроенный

  • в центре – 1 нитевая РНК+

  • нуклеокапсид – кубический т/c

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(L,M белки)

М-распознавание и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,сыворотка,испражнения,биопсия

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-ПЦР

-ИФА

-РИА

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА

-РИА

ПРОФИЛАКТИКА

  • Неспецифическая

  • Специфическая

-вакцины Харвикс, Авиксин,Ген-А-Ин-ВАХ

ИММУНИТЕТ

прочный, длительный, гуморальный,

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Первичное накопление вируса в лимфоузлах толстого кишечника. Выход вириона приводит к разрушению клеток, чьи продукты распада вместе с вирусом идут в кровьвирусемия. Далее вирус достигает клеток печени(с кровью) интоксикация,лихорадкапроникновение вируса в гепатоциты(их гибель)

Репродукция вируса очень медленная, поражаются ПЕРЕФЕРИЧЕСКИЕ дольки, функции печени сохраняются. Очень быстрый ИО блокирует развитие заболевания.

Б

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Rabdoviridae

Род: Lyssavirus

Вид: Уличный

Фиксированный

ешенство (гидрофобия)

Нейровирусная инфекция, характер.поражением

НС – ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД

ЗООАНТРОПОНОЗ

V.Клиника

Инкубационный период –зависит от локализации укуса

  • голова,лицо – 10-14 дней

  • конечности – 1,5 – 3-х лет

Стадии болезни:

1.Дипрессия

  • страх

  • тревога

  • беспокойство

  • неприятные ощущ.в обл. укуса

  • рвота

2.Возбуждение

  • ВПДА

  • ↑слюно-потоотделение

  • судороги и глотание на свет и воду

1.Финал

5-7 дней паралич дыхательного и сердечного центра СМЕРТЬ

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

  • все животные

Пути передачи:

  • контактный (укус животного)

  • алиментарный

Факторы передачи:

  • слюна (не искл. от человека-человеку)

  • зараженное мясо

Г.риска – ветиренары,собаководы

Контагиозность – начиная на10 день после

инкубац.периода, и на протяжении 17 дней.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

  • пулевидная форма

  • сложноустроенный

  • в центре – 1нитевая РНК-

  • н

    VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

    Материал: слюна, мозговая ткань погибших животных или человека

    I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

    -Тельца Бабеша-Негри

    -РИФ

    II.ВИРУСОЛОГИЯ

    -Белые мыши, морские свинки

    -РН на мышах

    -РИФ

    -Тельца Бабеша-Негри

    уклеокапсид – спиральный т/c

  • суперкапсид липидная оболочка,

в который встроены гликопротеины

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Родоспицефические нуклеопротеиды

2.Типоспецифические гликопротеины(шипы)

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Развитие болезни зависит от локализации места

укуса и от проникновения вируса. В месте входных ворот,поврежденных участках слизистых кожи вирус сохраняется несколько дней

ПЕРВИЧНАЯ РЕПРОДУКЦИЯ – миоциты в области укусаадсорбция на чувствит.н.окончаниях, за счет АГВИРУС

НЕ ИДЕТ В КРОВЬ,ОН ИДЕТ в переневральные пространства,по осевым цилиндрам(V=3мм/ч)

ГОЛОВНОЙ И СПИННОЙ МОЗГ

ОСОБЕННО ПОРАЖАЕТСЯ:

  • нейроны аммонового рога, продолговатого мозга, мозжечка

Вирус обл. НЕпрямым цитотоксическим д-ем,

образование включений – телец Бабеша-Негри

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

  • отстреливание бродячих собак

  • СанЭпидем надзор

Специфическая

  • аттенуированная живая антиробическая вакцина(собаки)

  • антирабический γ-глобулин

ЛЕЧЕНИЕ/ПРОФИЛАКТИКА

  • Рабдовир

  • Рабдопур

  • Астериот

ИММУНИТЕТ

НЕ ИЗУЧЕН, вирус нейтрализует АТ до проникновения в НС

Интерференция вируса основана на том, что фиксированный вирус, введенный за несколько дней до укуса стимулирует синтез интерферона клетками макроорганизма, также он занимает место уличного вируса, в связи с чем тот не может прикрепиться.

К

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Flaviviridae

Род: Flavivirus

Тип: Дальневосточный

Западно-Европейский

лещевой энцефалит

Инфекционное заболевание, характер. лихорадкой,

интоксикацией, поражением НС

ТРАНСМИССИВНОЕ