I

V.Клиника

Медленная вирусная инфекция

• длительный инкубационный период

• медленное течение

• уникальная изменчивость

.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• больной человек

• вирусоноситель

Пути передачи:

Искусственный:

• п

  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

  Материал: кровь,сыворотка

  III.СЕРОДИАГНОСТИКА

  -ИФА иммуноблоттинг

  -ПЦР

  -ИФА на IgG,IgM

  арентеральный

Естественный:

• половой

Факторы передачи

• все биологич.жидкости организма

• плохо обработ. мед.инструмент.

Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

л

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

абораторий,больные лейкозами,лейкофил.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• сфеерическая форма

• сложноустроенный

• в

  ИММУНИТЕТ

  клеточный

  центре –1нитевая РНК+

• нуклеокапсид – кубический т/c

• суперкапсид состоит из липопротеинов,

в которые встроены гликопротеины(Е₁,Е₂)

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Родоспицефический нуклеопротеид С

2.Типоспецифические гликопротеины

наружной мембраны

Е₁-адгезия

Е₂- инфекционная ативность,токсичность

IV.ПАТОГЕНЕЗ

1.На уровне клетки

Вирус проникает в гепатоцит, и там

медленно реплицируется (10-15 лет)

Вирус обл. прямым цитотоксическим

действием(гибель клетки при выходе

вириона)

2.На уровне организма

Усиливается действие цитотоксической

реакции клеточного типа.

ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ

ДОЛЕЙ ПЕЧЕНИ

Г

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Hepadnaviridae

Род: Deltavirus

Вид: HDV

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

ОЧЕНЬ ВЫСОКАЯ

епатитD

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.

I

V.КЛИНИКА

Коинфекция( одновременное заражение HBV и HDV)

1.Инкубационный период – 4-5 дней.

Бифазное течение заболевания первая волна связана с активной репликацией и экспрессией HBV,вторая HDV. Интервал м/у ними – 15-32 дня.

2.Исход -Выздоровление

-Фульментальный гепатит с

летальным исходом

-Переход в хроническую форму

Суперинфекция

1.Инкубационный период – 3-7 дней.

Характерно проявление отечно-асцетического синдрома гепатоспленомегалии.

2.Исход развитие хронического ВГД(70-80%)

с быстрым переходом в цирроз печени.

.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• больной человек

• вирусоноситель

Пути передачи:

Искусственный:

• парентеральный

Естественный:

• вертикальный

• половой

Факторы передачи

• препараты крови

• ↑ инфицирующая доза

• невозможность МОНОИФЕКЦИИ

(ПАРАЗИТ HBV)

Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

лабораторий,больные лейкозами,лейкофил.

II.Биология возбудителя

• с

  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

  Материал: кровь,сыворотка

  III.СЕРОДИАГНОСТИКА

  -ИФА на HbsAg

  -ПЦР на РНК HDV

  -ИФА на анти-HbsIgG

  ложноустроенный

• в центре – 1 кольцевая РНК-

• нуклеокапсид – сфеерический т/c(белок D)

• суперкапсид ЗАИМСТВОВАН У HBV

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(L,M белки)

М-распознование и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

2.D-АГ – белок капсида.

ПРОФИЛАКТИКА

• Неспецифическая

• Специфическая(вакцина)

IV.ПАТОГЕНЕЗ

1.На уровне клетки

В цитоплазме гепатоцита синтез

D-АГ,вирусная РНК проникает в ядро,

где блокирует все гены HBV, кроме HBsAg

Вирус обл. цитотоксическим действием

(гибель клетки при выходе вириона)

2.На уровне организма

Сокращение инкубационного периода,

заболевание протекает более отстро,

часто заканчивается смертью.

ИММУНИТЕТ

гуморальный, клеточный

Гепатит Е

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Caliciviridae

Род: Calicivirus

Вид: HEV

Вирусная кишечная инфекция, характер.

поражением различных систем органов,

общей интоксикацией

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• больной человек

Пути передачи:

• а

  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

  Материал: кровь,сыворотка, испражнения, биопсия

  II.ВИРУСОЛОГИЯ

  -ПЦР

  -ИФА

  -РИА

  III.СЕРОДИАГНОСТИКА

  -ИФА

  -РИА

  лиментарный

• водный

• контактный

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• простоустроенный

• в центре – 1 нитевая РНК+

• нуклеокапсид – кубический т/c

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

НЕизучены

ПРОФИЛАКТИКА

• Неспецифическая

• Специфическая

-рекомбинантная вакцина

-γ-глобулин

V.КЛИНИКА

Инкубационный период (10-60 дней)

Инфекция начинается постепенно:

-слабость

-плохой аппетит

-боль в правом подреберье

С появлением желтухи интоксикация не исчезает. Вирусемия длится 6 месяцев.

-острая почечная недостаточность с геморрагическим синдромом, проявляется в виде кишечных и маточных кровотечений

-вирусоносительства не формируется,болезнь протекает только в острой форме

ИММУНИТЕТ

пожизненный, гуморальный,

IV.ПАТОГЕНЕЗ

НЕ обладает строгим тропизмом,политропен:

-гепатоциты

-нефроциты

-эритроциты

-кл.эндотелия сосудов

П

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Picornoviridae

Род: Enterovirus

Вид: Poliovirus

Тип: I,II,III(параличи)

олиомиелит

Н

V.КЛИНИКА

Некротическая форма

• лихорадка ДАЛЕЕ дисфункция ЖКТ

• кашель -тошнота

• насморк -рвота

• боль в горле -диарея

Паралитическая форма

• головная боль

• параличи конечностей, дых.путей, мимических мыщц

ейровирусная инфекция, характер.поражением НС.

В основном серого вещества спин.мозга и восполит.

изменениями слизистой носа и кишечника.

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют 3 типа:

1 тип - БОЛЕЕ опасен

2 тип - НЕ опасен

3 тип - МЕНЕЕ опасен

Источники инфекции:

• больной человек

• вирусоноситель

П

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,отделяемое нососглотки, ликвор, испражнения

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-Культура клеток (РН-по методу цветной пробы)

-Заражение мышей

-РН

-РТГА

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-РСК

-РП

-РН

ути передачи:

• алиментарный(фек/оральный)

• воздушно-капельный(аэрогенный)

Выделяется с испражнениями в конце

инкубационного периода(3-7дней),

до 40 дня болезни. Выздоровевшие выделяют

вирус в течение нескольких месяцев после

перенесенного заболевания.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• простоустроенный

• в центре – 1 нитеввая РНК+

• нуклеокапсид – кубический т/c,состоит из

в

ПРОФИЛАКТИКА

• Специфическая

(вакцинопрофилактика)

-Иммовакс-Полио(инактивированная)

- В.Сэбина(живая аттенуированная)

-Ig человека

ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматическое

• леч.физ-ра,массаж

ПРЕПАРАТЫ НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ

нешних белков(VP1,VP2,VP3)

• внутренний белок(VP4)

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Внешние белки(VP1,VP2,VP3).Функции:

• адгезия

• вход и выход из клетки

• иммуногенные св-ва

• развитие параличей

2.Внутренний белок(VP4)

Его функция-комплементсвязывающая

ГЕМАГГЛЮТИНИНОВ НЕТ

Р

2стадия – ВИРУСЭМИЯ

У некоторых больных вирус преодолевает барьер кишечника и поступает в кровь,разносится по орг-му и ЧАЩЕ болезнь протекает бессимптомно. Но иногда развивается

МАЛАЯ БОЛЕЗНЬ(гриппоподобный синдром)НЕ ПРОХОДИТ ЧЕРЕЗ ГЭБ

• ↑t=37 – 37,5

• общее недомагание

• ангина

• поражение ↑дых.путей

3стадия- ПОРАЖЕНИЕ НС

Вирус проникает через ГЭБ и достигает

• клеток передних рогов спинного мозга

• мозжечка

• коры Б/П

Функциональные нарушения вызваны воспалением, по типу МЕНИНГИТА. За счет нарушения серого вещества спинного мозга – ПАРАЛИЧИ, внезапно.

Параличи конечностей, мимической мускулатуры

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Форма течения болезни определяется:

1. Величиной инфицирующей дозы

2. Степенью патогенности вируса

3. Иммунологическим статусом человека

Болезнь протекает в 3-х стадиях

1 стадия – АЛЛИМЕНТАРНАЯ

а.Фек/оральный механизм

Вход ворота слизистая желудка и кишеч.

б.Аэрогенный механизм

Вход ворота слизистая глотки

Эта стадия набл. у всех инфицированных

Вирус попадает в эпителий лимфаузлов

тонкого кишечника. Через несколько дней

его можно обнаружить в испражнениях

и глоточной слизи.

ВРЕМЯ ПЕРВИЧНОЙ РЕПРОДУКЦИИ

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Но у большинства имеется вирусонос.-

вирус не выходит за пределы кишечника

еакция гемагглютинациине ставится

Иммунитет-пожизненный, типоспицефический, гуморальный(общий(IgG),местный(IgA- кишечник, глотка

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

10²-10⁴

Г

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Picornaviridae

Род: Enterovirus

Вид: HAV

епатит А

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, общей интоксикацией