§ 126. Экссудация и экссудаты

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называютвоспалительным отеком или воспалительной опухолью. Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток — лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения. Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако и он отличается оттранссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и рН (табл. 16).

Таблица 16
Некоторые свойства серозных экссудатов и транссудатов
Свойства	Экссудат серозный	Транссудат
Удельная масса	От 1,018 и выше	От 1,006 до 1,013
Содержание белка	Более 0,3 г/л	Менее 0,3 г/л
Альбумины/Глобулины	0,5—1 и больше	2—4 и больше
Свертываемость	Иногда свертывается при большом содержании белков	Обычно не свертывается
Количество клеток в 1 мкл	3000 и более	Менее 100
рН	6—7 и меньше	7,4-7,6
Осмотическое давление, Δ°С	0,6—1 и выше	0,56—0,6 и выше

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется прежде всего увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

Другим фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки. Электронно-микроскопические исследования показали, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови через клетки эндотелия происходит через мельчайшие ходы (поры) (рис. 16).

В настоящее время различают два вида пор в эндотелии капилляров:  1. Относительно крупные поры в протоплазме эндотелия в виде вакуолей, образующихся по ходу прохождения через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов.  2. Мелкие поры (9 нм и меньше) в местах соединений эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их протоплазме (А. М. Чернух). Через эти поры могут проходить нейтрофильные лейкоциты во время эмиграции. Они иногда возникают и исчезают в зависимости от изменений фильтрационного давления и различных «факторов проницаемости»: α1, α2-глобулинов, гистамина, брадикинина и др. Увеличение фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах воспаленной ткани вызывает также расширение межэндотелиальных щелей, размеры которых составляют от 8 до 10 нм (см. рис. 16).

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции, ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis — проведение). В мельчайших пузырьках — везикулах протоплазмы эндотелиальной клетки находятся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельствует о наличии активного транспортного механизма плазмы крови в воспаленной ткани. Экссудацию с этой точки зрения можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Поэтому белковый состав различных видов экссудата существенно отличается (см. § 129).

Некоторое значение в механизме образования белкового состава экссудатов имеют также процессы резорбции белков, вышедших в воспаленную ткань из кровеносных сосудов. Так, относительно большая резорбция альбуминов в лимфатические сосуды может способствовать увеличению содержания в экссудате глобулинов. Эти механизмы не имеют существенного значения, так как лимфатические сосуды в воспаленной ткани уже в ранних стадиях развития воспаления блокируются осадками выпавшего фибрина, глобулинов, конгломератами лимфоцитов и пр.

Наконец, третьим фактором экссудации являетсяувеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.