§ 120. Этиология воспалительных процессов
Воспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:
механическими;
физическими: термическими, лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;
химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);
биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.);
психическими и пр.
Воспаление
Патологическая физиология Под. ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой М.: Медицина, 1980
Патогенез воспаления § 121. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений ее структуры, функции и обмена веществ.
Распространение повреждения на субклеточные структуры — митохондрии, которые являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов, существенно понижает окислительные процессы в воспаленной ткани. Количество кислорода, поглощаемого в воспаленных тканях, обычно меньше чем в здоровых, неповрежденных тканях. Вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в воспаленной ткани увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Образование СО2 уменьшается, дыхательный коэффициент понижается. Снижение окислительных процессов в воспаленной ткани выражается также в снижении ее окислительно-восстановительного потенциала.
Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связывается буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет связывания указанных органических кислот.
Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани — лизосом — сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.
Источником
этих ферментов являются лизосомы
нейтрофилов крови, микрофагов и
паренхиматозных клеток той ткани, где
происходит воспаление. Следствием
активации процессов протеолиза, гликолиза
и липолиза является образование и
освобождение большого количества
органических кислот цикла Кребса, жирных
кислот, молочной кислоты, полипептидов
и аминокислот. Следствием этих процессов
является увеличение осмотического
давления — гиперосмия. Увеличение
осмотического давления происходит в
связи с распадом крупных молекул на
большое количество мелких. Накопление
указанных кислых продуктов приводит к
увеличению концентрации водородных
ионов в воспаленной ткани — Н+ —
гиперионии и ацидозу (рис.
13). 
Разрушение
клеток сопровождается накоплением в
воспаленной ткани ионов калия, натрия,
хлора, анионов фосфорной кислоты и др.
§ 122. Боль и жар при воспалении
Раздражение чувствительных нервных окончаний в воспаленной ткани осмотически активными веществами, кислотами, полипептидами (брадикинин), гистамином, ионами калия вызывает характерный признак воспаления — боль. Имеет значение также повышение возбудимости рецепторов в воспаленной ткани под влиянием ионов водорода и калия. Расширение артериол и возникновение капиллярного пульса в воспаленной ткани (см. ниже) вызывают механическое раздражение чувствительных нервных окончаний в очаге воспаления. Это приводит к характерным пульсирующим болям, хорошо известным при пульпите, панариции и других острых гнойных воспалениях.
Одним из важных признаков воспаления является «жар» — гипертермия, т. е. повышение температуры в воспаленной ткани. В механизме этого явления участвуют следующие процессы. Если воспаление развивается на поверхности тела (например, на коже), активная гиперемия способствует быстрому поступлению более теплой артериальной крови в область тела с относительно низкой температурой (25—30°С) и вызывает ее нагревание. Именно эту форму повышения температуры в воспаленной ткани наблюдали древние врачи, когда описывали «жар» как признак воспаления. Повышение температуры в воспаленной ткани наблюдается, однако, и в глубоколежащих внутренних органах, имеющих в норме высокую температуру. В этих случаях повышение температуры вызывается освобождением тепла в результате повышения обмена веществ.