1.1. Этиопатогенез гестационного пиелонефрита

Острый пиелонефрит составляет 14 % болезней почек в популяции [13]. Гнойные его формы (апостематозный нефрит, карбункул и абсцесс) вне беременности развиваются у одной трети больных, острый серозный пиелонефрит составляет 64 %, а острый гнойный – 36 % всех больных острым пиелонефритом. Девочки от 2 до 15 лет и женщины молодого возраста в 5-6 раз чаще страдают острым пиелонефритом, чем мужчины [8, 13]. У молодых женщин особенно большое значение придается воспалительным заболеваниям гениталий, дефлорационному циститу и гестационному пиелонефриту. По данным М.М. Шехтмана [34], пиелонефрит диагностируется у 12,2 % беременных. У женщин пиелонефрит в 75 % случаев развивается в возрасте до 40 лет, чаще во время беременности. Это ограничивает и репродуктивную функцию и ведет к рождению детей, предрасположенных к заболеванию почек.

Возбудителями гестационного пиелонефрита в основном (57-65%) являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка – 39 %, клебсиелла, протей) и энтерококк (10-23 %). Реже встречаются стафилококк, синегнойная палочка и др. Нефропатогенность микроорганизмов определяется тропизмом к паренхиме почек, феноменом прилипания грамотрицательных бактерий к эпителию мочевых путей, благодаря специальным ворсинкам, сходству микробных антигенов с антигенами человека системы АВО, обнаруженному у 44-56 % штаммов кишечной палочки, способностью размножаться в кислой среде. Грамотрицательные микроорганизмы, чаще вызывающие гестационный пиелонефрит, предопределяют наибольшую тяжесть течения болезни с выраженной интоксикацией, в некоторых случаях с бактериальным шоком, септицемией. При грамположительной флоре отмечается более легкое течение. Грамположительные бактерии обычно высокоустойчивы к антибактериальным препаратам.

Первичным очагом инфекции, откуда она попадает в почку, является любой гнойно-воспалительный процесс в организме женщины. Это, в первую очередь, воспалительные заболевания в гениталиях и органах мочевой системы, а также кариозные зубы, фурункулы и пр.

Пути проникновения инфекции в почку различны: гематогенный, уриногенный и др. Инфицирование в основном происходит гематогенным путем. Возможность проникновения возбудителей инфекции в почку по лимфатическим путям мало вероятна, так как движение лимфы при отсутствии воспалительного процесса в почках имеет направление из почек, а не наоборот. Ретроградный ток лимфы возникает только при лимфадените, т.е. уже при имеющемся воспалении. Уриногенный, восходящий путь проникновения инфекции в почку реализуется при наличии пузырно-мочеточниковых рефлюксов, при которых инфекционный агент проникает в общий ток крови. Клинически это проявляется потрясающим ознобом, развивается бактериемия. Таким образом, микроорганизмы проникают в почку, где в очагах гипоксии развивается гнойный воспалительный процесс.

Одним из ведущих условий, способствующих нарушению уродинамики и гемодинамики верхних мочевыводящих путей в гестационном периоде, является изменение гормонального профиля организма женщины. При сроке беременности 7-13 недель содержание эстрадиола возрастает в 19 раз, с 11-13-й недели резко возрастает количество прогестерона. Высокий уровень прогестерона усиливает активность β-рецепторов, вызывая гипотонию и дискинезию мочевыводящих путей, а эстрадиол снижает α-рецепторную активность, что, в свою очередь, приводит к тем же нарушениям.

Возникшие во время гестационного процесса гормональные сдвиги вызывают также изменения в мочевом пузыре, которые проявляются в основном в виде снижения его тонуса и увеличения емкости (до 1-1,5 л). Иногда эти изменения осложняются возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса, что, в свою очередь, может создавать предпосылки для развития и прогрессирования пиелонефрита.

Нарушение оттока мочи и возникновение вследствие этого повышенного внутрилоханочного давления способствуют развитию лоханочно-почечных рефлюксов, которые также создают благоприятную почву для развития пиелонефрита. Разрыв свода чашечек как следствие лоханочно-почечных рефлюксов и возникшая в результате этого мочевая инфильтрация интерстициальной ткани почки и мочевого синуса сопровождаются острым нарушением кровообращения в почке, что проявляется гипоксией органа. Наличие в данной ситуации где-либо в организме гнойно-воспалительного очага может способствовать развитию в почке воспалительного процесса. Урологи придают большое клиническое значение пузырно-лоханочному рефлюксу в развитии острого или хронического пиелонефрита у беременных. В I триместре беременности, когда превалируют уродинамические изменения, пузырно-лоханочный рефлюкс, обусловленный гормональными влияниями, способствует восходящему инфицированию почечной лоханки и самой почки. Во II триместре, когда вступает в силу компрессионный фактор, частота пузырно-лоханочного рефлюкса уменьшается, но его роль в восходящем инфицировании лоханок и почки уже выполнена, а нарастающая окклюзия способствует застою мочи в лоханке, приводя к особенно бурному размножению патогенной микрофлоры и развитию острого пиелонефрита. После критического компрессионного урогенитального конфликта восстанавливается пассаж мочи в естественном направлении. В результате атака острого гестационного пиелонефрита стихает, а пузырно-лоханочный рефлюкс не только вновь появляется, но и достигает ещё большей частоты, чему способствуют резидуальная дилатация мочеточников и остающиеся инфекционно-воспалительные изменения в мочевом тракте.

Со второй половины беременности важное значение в патогенезе пиелонефрита приобретает механический фактор нарушения уродинамики: сдавливание мочеточников на уровне тазового кольца увеличенной и ротированной вправо вокруг продольной оси маткой. У первородящих женщин большая частота острого пиелонефрита обусловлена также давлением упругой брюшной стенки на матку и опосредованно на мочеточники.

Более частая локализация воспалительного очага в верхних мочевыводящих путях справа возможна вследствие расширения и варикозного изменения правой яичниковой вены, что наблюдается не только во время беременности, но и в послеродовом периоде.

Пиелонефрит чаще диагностируется у первородящих. Это можно объяснить недостаточностью адаптационных механизмов к тем изменениям, которые присущи организму женщины во время гестационного процесса. Острый пиелонефрит часто впервые диагностируется во время беременности, а хронический пиелонефрит у 1/3 больных обостряется в гестационном периоде, причем у некоторых больных дважды и трижды.

Пиелонефрит родильниц развивается обычно на 4,6, 12-й дни послеродового периода, характерные для возникновения и развития послеродовых заболеваний (эндометрит, метрофлебит и др.). В указанный период расширение и гиподинамия верхних мочевых путей, вызванные беременностью, еще остаются, а это служит условием формирования пиелонефрита при наличии источника инфекции в организме.