09_80_00

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Хронический периапикальный периодонтит. Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гранулематозный и фиброзный. При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулем — простую, эпителиальную (сложную)

икистогранулему.

1.Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в области верхушки пораженного зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из околоверхушечной области.

2.Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит.

При хроническом гранулематозном периодонтите происходит отграничение пораженной ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную морфологию.

Простая гранулема представляет собой участок грануляционной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Во время обострения процесса, так же как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе). Объем эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости.

Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,8 см. В дальнейшем она способна трасформироваться в радикулярную кисту челюстной кости.

33

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хроническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой соединительной (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулема также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Исходы периодонтита. Острый периодонтит может завершиться выздоровлением с полной репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке. Возможен переход острого периодонтита в хронический.

Осложнения периодонтита. Наиболее часто встречаются следующие осложнения периодонтита — периостит, остеомиелит, регионарный лимфаденит и одонтогенный сепсис. Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых проецируются в гайморову пазуху, может осложниться одонтогенным гайморитом.

Одонтогенная инфекция — инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бетта-гемолитичес- кий стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который также может стать источником одонтогенного сепсиса (см. Болезни челюстей). Септическим очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна полости рта, шеи.

Одонтогенный сепсис — тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сеп-

34

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

сиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематогенным путями. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

Септицемия: для этой формы характерно быстрое, иногда молниеносное течение, выраженный токсикоз.

Септикопиемия — самая частая форма сепсиса, где ведущим является гнойное воспаление с образованием множественных метастатических абсцессов. При одонтогенном сепсисе гнойные метастазы в первую очередь возникают в легких.

Септический (бактериальный) эндокардит: для этой формы характерно септическое поражение клапанов сердца (полипозноязвенный тромбоэндокардит).

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты

1.Кариес зуба — поверхностный, средний, глубокий (муляжи).

2.Глубокий кариес зуба с перфорацией в пульпу (полип пульпы) (муляж).

3.Радикулярная киста.

4.Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюсти.

Микропрепараты

1.Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе зуба, г/э:

•кариозный очаг в дентине (размягченный дентин);

•кариозный очаг (”синие полосы” в дентине), дентинные канальцы;

•прозрачный дентин;

•строение вторичного (иррегулярного) дентина;

•вакуольная дистрофия одонтобластов;

•свободно лежащие дентикли в пульпе, псевдокисты;

•гиперемия и стаз в сосудах пульпы зуба;

•склероз пульпы и пристеночный дентикль;

•сетчатая атрофия пульпы.

2.Острый гнойный пульпит, г/э:

•гнойный экссудат в пульпе зуба.

3.Острый гнойный периапикальный периодонтит, г/э:

•абсцесс у апекса зуба;

35

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

•распространение гнойного воспаления в костную ткань (начальная фаза остеомиелита).

4.Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит, г/э:

•пролиферация гистио-лимфоцитарных клеток с наличием фибробластов и новообразованных капилляров;

•резорбция в области альвеолы костной лунки.

5.Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит (простая гранулема), г/э.

6.Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (сложная эпителиальная гранулема), г/э.

7.Хронический гранулематозный апикальный периодонтит, г/э (кистогранулема), г/э:

•полость кисты;

•внутренняя выстилка стенки кисты, представленная многослойным плоским эпителием.

8.Стенка радикулярной кисты, г/э:

•соединительнотканная основа стенки кисты;

•многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты;

•диффузный воспалительный инфильтрат в стенке.

9.Хронический одонтогенный гайморит, г/э:

•диффузный воспалительный инфильтрат;

•клеточный состав воспалительного инфильтрата.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

Кариес. Определение. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий кариеса и дна кариозной полости. Реактивные изменения пульпы зуба. Осложнения.

1.Некариозные поражения твердых тканей зуба. Виды, механизмы развития.

2.Пульпит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика острого и хронического пульпита. Осложнения, исходы.

3.Реактивные изменения пульпы зуба. Осложнения.

4.Периапикальный периодонтит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика острого и хронического периапикального периодонтита. Осложнения, исходы.

5.Одонтогенная инфекция. Определение. Пути проникновения инфекции. Морфологическая характеристика септического очага. Сепсис. Определение. Клинико-анатомические формы одонтогенного сепсиса.

36

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Занятие № 2

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить этиологию, пато- и морфогенез болезней пародонта: гингивита, пародонтита, пародонтоза, десмодонтоза. Дать морфологическую характеристику стадий и осложнений. Изучить клинико-морфологическую характеристику эпулисов (парадонтом). Знать их этиологию и осложнения.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА. В Международной, анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ термин пародонт отсутствует. Все околозубные ткани названы периодонтом. В отечественной стоматологии периодонтом считают только связочный аппарат зуба, тогда как пародонтом — совокупность тканей: десны, периодонта и костные лунки альвеолярного отростка челюстей. В отдельных работах добавляют еще и цемент зуба. С этих позиций существует понятие о морфофункциональном комплексе — зубодесневом сегменте.

До 1983 г. в СССР болезни пародонта (кроме опухолей) обозначали термином пародонтоз. В указанном году на XIV пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в Ереване была принята классификация болезней пародонта, и поныне используемая в отечественной стоматологии. Согласно этой классификации выделены следующие заболевания пародонта:

•гингивит;

•пародонтит;

•зубные отложения;

•пародонтоз;

•прогрессирующий пародонтолиз;

•пародонтомы.

Вконце 1999 г. в Оак Бруке (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный съезд стоматологов, посвященный классификации заболеваниям пародонта. Их было рекомендовано классифицировать как:

•гингивиты;

•хронические пародонтиты;

•агрессивные пародонтиты;

•пародонтиты как проявления системных заболеваний;

•некротические поражения пародонта;

•пародонтальный абсцесс;

•пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений.

37

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Следовательно, за рубежом понимание пародонтита введено

встоматологическую практику.

Вэтиологии болезней пародонта играют роль общие и местные факторы. Под общими (предрасполагающими, фоновыми) факторами представляют заболевания с нарушением сосудистой проницаемости при микроангиопатиях, артериальной гипертонии, атеросклерозе, ревматических заболеваниях, эндокринных болезнях (сахарный диабет, болезнь Иценко—Кушинга, гипо- и гипертиреоз), пубертатном периоде и беременности, заболеваниях органов пищеварения (хронические гастриты, гепатиты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), авитаминозах, некоторых инфекционных болезнях и болезнях кроветворных органов.

К местным факторам относят аномалии прикуса и развития зубов (их скученность, дистопия), аномалии мягких тканей полости рта (мелкое предверье, короткие уздечки губ и др.), дефекты протезирования.

Сочетание общих и местных факторов создает условия для патогенного воздействия на ткани пародонта микробных ассоциаций зубного налета, зубной бляшки над- и поддесневого зубного камня. Указанные факторы в разном сочетании имеют патогенное значение для разных заболеваний пародонта.

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. В качестве этиологии гингивита имеют значение общие и местные факторы, о которых сказано выше, и дополнительно:

1) физические факторы (травматические — нависающей над десной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термические — вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевые воздействия и т.п.);

2) группа химических факторов, в том числе при профессиональных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозные — (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином; в эту же группу относится гингивит курильщиков;

3) неинфекционно-аллергический гингивит при ряде аллергических и аутоиммунных заболеваний;

4) инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический),

втом числе инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.

38

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Гингивит бывает первичным, как самостоятельное заболевание, или вторичным (симптоматическим), при других болезнях может быть начальной стадией пародонтита. По распространенности поражения выделяют: очаговый (местный), в том числе воспаление междесневого сосочка, и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с фазами ремиссии и обострения).

По распространенности:

•локализованный (очаговый);

•папиллит — воспаление межзубного сосочка;

•генерализованный (диффузный).

Воспаление при гингивитах бывает эксудативным и продуктивным. Выделяют гингивит:

•катаральный (серозный) — самый частый как самостоятельная форма и как предстадия других форм;

•эрозивно-язвенный, в том числе и язвенно-некротический гингивит Венсана, где большую роль играет анаэробная микробная флора;

•гипертрофический в отечной и фиброзной формах.

Степень тяжести, различная по распространенности катарального и язвенного гингивита, определяется как:

•легкая — поражение преимущественно межзубной десны;

•среднетяжелая — поражение межзубной и маргинальной десны;

•тяжелая — поражение всей десны, включая альвеолярную,

ау гипертрофического гингивита (по выраженности гипер-

трофии десны):

• легкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3;

• среднетяжелая — десна прикрывает коронку до половины;

• тяжелая — десна прикрывает коронку более чем наполовину. Фиброматоз десен носит генерализованный характер; по морфо-

логической характеристике имеет сходство с гипертрофическим гингивитом, но не воспалительной природы. Этиология не установлена.

Пародонтит — это хронически текущее воспаление пародонта с деструкцией периодонта костной ткани лунок альвеолярного отростка челюстей с формированием десневого пародонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов. Возникает он у людей обоего пола в возрасте от 30—40 лет, хотя начало развития приходится на более молодой возраст.

Классификация пародонтита:

I.По распространенности:

•локализованный (очаговый);

•генерализованный (диффузный).

39

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

II.По течению:

•острый пародонтит;

•хронический пародонтит (с фазами обострения и ремиссии). III. Стадии пародонтита по степени тяжести заболевания:

•начальная стадия (убыль костных краев лунки не превышает 1/4 части зуба;

•развившаяся стадия (с тремя степенями тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, неподвижность зубов;

б) среднетяжелая — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1—2 степени;

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2—3 степени и далее полная резорбция костной ткани лунки — верхушка корня зуба располагается в мягких тканях, и зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа.

Морфогенез пародонтита. Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдается значительное накопление рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, слущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Кроме зубного налета происходит и образование зубного камня. Клетки эпителия маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерируют и замещаются эпителием, характерным для тканей полости рта. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного и фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется, и уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с области гребня зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах.

40

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костномозговых пространств. Таким образом, формируется пародонтальный карман.

Пародонтальный карман заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое количество разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается; по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба, а в грануляционной ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Из кармана, особенно в период обострения заболевания, выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый рентгенологически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде дистрофии, атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование больных. Очаги гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальные абсцессы) могут быть септическим очагом, что чревато возможностью развития сепсиса.

Пародонтоз. Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Редкая форма болезней парадонта, характеризующаяся изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита

ипародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая). В результате этого развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана

ивыпадением зубов. Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков.

41

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

I.По степени тяжести выделяют:

•легкую — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3;

•среднетяжелую — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2;

•тяжелую — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

II.Стадии заболевания:

•начальная стадия (легкая степень);

•развившаяся стадия.

III. В зависимости от присоединения воспалительного процесса:

•неосложненный;

•осложненный (воспалением).

Пародонтоз нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба в виде эрозии эмали, клиновидных дефектов.

Причина пародонтоза не ясна, хотя фоном для его развития нередко являются те же заболевания, что и для пародонтита, и, конечно, возрастные изменения десны, периодонта и костной ткани челюстных костей в виде остеопороза.

Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз) — это редкая форма поражения тканей пародонта, характеризующаяся прогрессирующим течением; развивается на фоне тяжелой патологии: гистиоцитоз Х, синдром Папийона—Лефевра.

Гистиоцитоз Х объединяет группу пограничных пролиферативных заболеваний кроветворной ткани невыясненной этиологии. К этой группе относят эозинофильную гранулему, болезнь Хенда— Шюллера—Крисчена, болезнь Литтерера—Сиве.

Синдром Папийона—Лефевра характеризуется кератодермией

ипоражением тканей пародонта в детском возрасте.

Внастоящее время гистиоцитоз Х называют гистиоцитозом из клеток Лангерганса, имеющих своего маркера — тельца Бербека. Поражаются не только челюстные кости, могут быть генерализованные поражения и других костей скелета. Название эозинофильная гранулема определяется обнаружением среди пролиферирующих клеток Лангерганса скопления эозинофильных лейкоцитов. Инфильтрация клетками альвеолярного отростка ведет к разрушению периодонта, резорбции костной ткани лунок с вытекающими отсюда последствиями.

Пародонтомы. Пародонтомы — опухолеподобные поражения пародонта. К ним относят эпулисы (наддесневики). Эпулис — опухолеподобное образование на десне. Различают следующие его вари-

42